Altmann, DM, Whettlock, EM, Liu, S. et al. La inmunología de la larga COVID. Nat Rev Immunol (2023). https://doi.org/10.1038/s41577-023-00904-7
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 12/07/2023
Resumen
COVID prolongado es el término acuñado por el paciente para la entidad de la enfermedad en la que se presentan síntomas persistentes en una proporción significativa de quienes han tenido COVID-19, ya sean asintomáticos, leves o graves. Los números estimados varían, pero la suposición es que, de todos los que tuvieron COVID-19 a nivel mundial, al menos el 10 % tiene COVID prolongado. La carga de la enfermedad abarca desde síntomas leves hasta una discapacidad profunda, y la escala hace de esto un enorme y nuevo desafío para la atención de la salud. El COVID largo probablemente se estratificará en varias entidades más o menos discretas con vías patógenas potencialmente distintas. La lista de síntomas en evolución es extensa, multiorgánica, multisistémica y con recaídas y remisiones, e incluye fatiga, disnea, efectos neurocognitivos y disautonomía. Una gama de anormalidades radiológicas en el bulbo olfatorio, cerebro, corazón, Se han observado pulmones y otros sitios en personas con COVID prolongado. Algunos sitios del cuerpo indican la presencia de microcoágulos; estos y otros marcadores sanguíneos de hipercoagulación implican un papel probable de activación endotelial y anormalidades en la coagulación. Se han encontrado diversas especificidades de autoanticuerpos (AAB), aún sin un claro consenso o correlación con los grupos de síntomas. Hay apoyo para un papel de los reservorios persistentes de SARS-CoV-2 y/o un efecto de la reactivación del virus de Epstein-Barr, y evidencia de cambios en el subconjunto inmunitario para una amplia perturbación inmunitaria. Por lo tanto, la imagen actual es de convergencia hacia un mapa de una etiología inmunopatogénica de COVID prolongado, aunque todavía con datos insuficientes para una síntesis mecanicista o para informar completamente las vías terapéuticas. Algunos sitios del cuerpo indican la presencia de microcoágulos; estos y otros marcadores sanguíneos de hipercoagulación implican un papel probable de activación endotelial y anormalidades en la coagulación. Se han encontrado diversas especificidades de autoanticuerpos (AAB), aún sin un claro consenso o correlación con los grupos de síntomas. Hay apoyo para un papel de los reservorios persistentes de SARS-CoV-2 y/o un efecto de la reactivación del virus de Epstein-Barr, y evidencia de cambios en el subconjunto inmunitario para una amplia perturbación inmunitaria. Por lo tanto, la imagen actual es de convergencia hacia un mapa de una etiología inmunopatogénica de COVID prolongado, aunque todavía con datos insuficientes para una síntesis mecanicista o para informar completamente las vías terapéuticas. Algunos sitios del cuerpo indican la presencia de microcoágulos; estos y otros marcadores sanguíneos de hipercoagulación implican un papel probable de activación endotelial y anormalidades en la coagulación. Se han encontrado diversas especificidades de autoanticuerpos (AAB), aún sin un claro consenso o correlación con los grupos de síntomas. Hay apoyo para un papel de los reservorios persistentes de SARS-CoV-2 y/o un efecto de la reactivación del virus de Epstein-Barr, y evidencia de cambios en el subconjunto inmunitario para una amplia perturbación inmunitaria. Por lo tanto, la imagen actual es de convergencia hacia un mapa de una etiología inmunopatogénica de COVID prolongado, aunque todavía con datos insuficientes para una síntesis mecanicista o para informar completamente las vías terapéuticas. Se han encontrado diversas especificidades de autoanticuerpos (AAB), aún sin un claro consenso o correlación con los grupos de síntomas. Hay apoyo para un papel de los reservorios persistentes de SARS-CoV-2 y/o un efecto de la reactivación del virus de Epstein-Barr, y evidencia de cambios en el subconjunto inmunitario para una amplia perturbación inmunitaria. Por lo tanto, la imagen actual es de convergencia hacia un mapa de una etiología inmunopatogénica de COVID prolongado, aunque todavía con datos insuficientes para una síntesis mecanicista o para informar completamente las vías terapéuticas. Se han encontrado diversas especificidades de autoanticuerpos (AAB), aún sin un claro consenso o correlación con los grupos de síntomas. Hay apoyo para un papel de los reservorios persistentes de SARS-CoV-2 y/o un efecto de la reactivación del virus de Epstein-Barr, y evidencia de cambios en el subconjunto inmunitario para una amplia perturbación inmunitaria. Por lo tanto, la imagen actual es de convergencia hacia un mapa de una etiología inmunopatogénica de COVID prolongado, aunque todavía con datos insuficientes para una síntesis mecanicista o para informar completamente las vías terapéuticas.