CV. Mecanismos de evasión inmune antiviral del SARS-CoV-2

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Daniel K Beyer, Adriana Forero, Mechanisms of Antiviral Immune Evasion of SARS-CoV-2, Journal of Molecular Biology,
2021, 167265, ISSN 0022-2836, https://doi.org/10.1016/j.jmb.2021.167265.

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Director del postgrado de Medicina Materno Fetal. Universidad Central de Venezuela. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 26/09/2021

Resúmenes

•Los pacientes graves con COVID19 muestran una desregulación en las respuestas inflamatorias del huésped caracterizadas por un bajo IFN y una alta expresión de citoquinas proinflamatorias.

• Estudios exhaustivos han identificado antagonistas virales del reconocimiento de PAMP, la inducción de IFN y la señalización del receptor de IFN.

•Las proteínas del SARS-CoV-2 inhiben indirectamente las respuestas inmunitarias del huésped al interrumpir el tráfico nuclear, la maduración del ARN, la traducción del ARNm y el tráfico de proteínas.

• El desarrollo de virus competentes para la replicación y la implementación de modelos celulares y animales variados continuarán dando forma a nuestra comprensión de la interacción huésped-patógeno que da forma a los resultados de la enfermedad SARS-CoV-2.

La enfermedad por coronavirus (COVID-19) es causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) y se caracteriza por una respuesta retardada de interferón (IFN) y altos niveles de expresión de citoquinas proinflamatorias. Los IFN de tipo I y III sirven como primera línea de defensa durante las infecciones virales agudas y son fácilmente antagonizados por los virus para establecer una infección productiva. Un cuerpo de trabajo en rápido crecimiento ha interrogado los mecanismos por los cuales el SARS-CoV-2 antagoniza tanto la inducción de IFN como la señalización de IFN para establecer una infección productiva. Aquí, resumimos estos hallazgos y discutimos las interacciones moleculares que impiden el reconocimiento del ARN viral, inhiben la inducción de la expresión del gen IFN y bloquean la respuesta al tratamiento con IFN. También describimos los mecanismos por los cuales las proteínas virales del SARS-CoV-2 promueven el cierre del huésped. Una comprensión detallada de las interacciones huésped-patógeno que desequilibran la respuesta de IFN es fundamental para el diseño y la implementación de terapias dirigidas al huésped para manejar COVID-19.

Palabras clave: interferonesISGsevasión inmuneCOVID-19SARS-CoV-2

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