Zhang, Y.; Chen, S.; Jin, Y.; Ji, W.; Zhang, W.; Duan, G. Una actualización sobre las respuestas inmunes innatas durante la infección por SARS-CoV-2. Virus 2021, 13,2060. https://doi.org/10.3390/v13102060
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 26/10/2021
Resumen
El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) es un miembro de la familia Coronaviridae, que es responsable de la pandemia de COVID-19 seguida de un impacto social y económico global sin precedentes. El sistema inmune innato es la primera línea de defensa del cuerpo contra patógenos invasores y es inducido por una variedad de receptores celulares que detectan los componentes virales. Sin embargo, el SARS-CoV-2 explota varias estrategias para interrumpir las respuestas inmunes innatas antivirales. La disfunción inmune innata se caracteriza por la débil generación de interferones tipo I (IFN) y la hipersecreción de citoquinas proinflamatorias, lo que lleva a la mortalidad y la lesión de órganos en pacientes con COVID-19. Esta revisión resume la comprensión existente de los efectos mutuos entre el SARS-CoV-2 y las respuestas ifnifistas (IFN-α/β) tipo I, enfatizando la relación entre la señalización inmune innata del huésped y las proteasas virales con una idea sobre cómo abordar posibles objetivos terapéuticos. Ver texto completo
Palabras clave: SARS-CoV-2; respuesta inmune innata;interferones tipo I