CV. Una revisión de los inhibidores de la cinasa Janus para el tratamiento de la neumonía por COVID-19

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Tanaka, Yoshiya. «Una revisión de los inhibidores de la quinasa Janus para el tratamiento de la neumonía por Covid-19». Inflamación y regeneración vol. 43,1 3. 9 de enero de 2023. DOI: 10.1186/s41232-022-00253-3

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 13/01/2022

Resumen

Fondo: En el tejido inflamado, las células inmunes se acumulan y varias señales intercelulares están involucradas en la patogénesis. Las quinasas Janus (JAK) son tirosina quinasas típicas involucradas en la mediación de la señalización de múltiples citoquinas y factores de crecimiento e inducen la transcripción de moléculas relacionadas con la inflamación o la inmunidad a través de los transductores de señal del factor de transcripción y activadores de la transcripción (STAT). Por lo tanto, han ganado un interés significativo como objetivo terapéutico. Los inhibidores de JAK se han evaluado como un fármaco importante para la inducción de la remisión en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide. CUERPO: La infección por Covid-19 debido al SARS-CoV-2 ha causado una pandemia, con aproximadamente 660 millones de infecciones y 6,7 millones de muertes en todo el mundo (enero de 2023). El pronóstico es malo y las principales causas de muerte son la insuficiencia respiratoria atribuida a la neumonía rápida, el tromboembolismo debido a una tormenta de citoquinas y la insuficiencia multiorgánica. Como modalidad de tratamiento, la terapia molecular dirigida, como la terapia dirigida a citoquinas, está atrayendo la atención, además de los medicamentos antivirales. Baricitinib, un inhibidor de JAK, se usa para el tratamiento de la neumonía grave, además de medicamentos antivirales y glucocorticoides. El mecanismo de acción de baricitinib incluye la inhibición de la endocitosis mediada por receptores virales, que involucra a la familia de quinasas activadoras de NF-κB (NAK), y la mediación de los efectos anticitoquinas a través de la inhibición de JAK 1/2. Mejora la neumonía grave y reduce la mortalidad.

Conclusión: Por lo tanto, el desarrollo de fármacos moleculares dirigidos con mecanismos patológicos dilucidados puede ayudar a controlar la infección por Covid-19.

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