Anabelle Wong, et al. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1011167
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 14/01/2024
Resumen
A pesar de la disponibilidad de vacunas eficaces, la persistencia del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) sugiere que la cocirculación con otros patógenos y las multiepidemias resultantes (de, por ejemplo, COVID-19 e gripe) pueden ser cada vez más frecuentes. Para pronosticar y controlar mejor el riesgo de tales multiepidemias, es esencial dilucidar las posibles interacciones del SARS-CoV-2 con otros patógenos; Estas interacciones, sin embargo, siguen estando mal definidas. Aquí, nuestro objetivo fue revisar el cuerpo de evidencia actual sobre las interacciones del SARS-CoV-2. Nuestra revisión está estructurada en cuatro partes. Para estudiar las interacciones de los patógenos de una manera sistemática y exhaustiva, primero desarrollamos un marco general para capturar sus componentes principales: signo (ya sea negativo para las interacciones antagónicas o positivo para las interacciones sinérgicas), fuerza (es decir, magnitud de la interacción), simetría (que describe si la interacción depende del orden de infección de los patógenos que interactúan), duración (que describe si la interacción es de corta o larga duración), y mecanismo (por ejemplo, si la interacción modifica la susceptibilidad a la infección, la transmisibilidad de la infección o la gravedad de la enfermedad). En segundo lugar, revisamos la evidencia experimental de modelos animales sobre las interacciones entre el SARS y el CoV-2. De los 14 estudios identificados, 11 se centraron en los resultados de la coinfección con virus de la influenza A (IAV) no atenuados y 3 con otros patógenos. Los 11 estudios sobre IAV utilizaron diferentes diseños y modelos animales (hurones, hámsters y ratones), pero en general demostraron que la coinfección aumentó la gravedad de la enfermedad en comparación con cualquiera de las monoinfecciones. Por el contrario, el efecto de la coinfección sobre la carga viral de cualquiera de los virus fue variable e inconsistente entre los estudios. En tercer lugar, revisamos la evidencia epidemiológica sobre las interacciones del SARS-CoV-2 en poblaciones humanas. Aunque se identificaron numerosos estudios, solo unos pocos fueron diseñados específicamente para inferir la interacción, y muchos fueron propensos a múltiples sesgos, incluidos los factores de confusión. Sin embargo, sus resultados sugirieron que las vacunas conjugadas contra la influenza y el neumococo se asociaron con un menor riesgo de infección por SARS-CoV-2. Finalmente, en cuarto lugar, formulamos modelos simples de transmisión de la cocirculación del SARS-CoV-2 con un patógeno viral epidémico o un patógeno bacteriano endémico, mostrando cómo pueden incorporar naturalmente el marco propuesto. En términos más generales, sostenemos que estos modelos, cuando se diseñan con una perspectiva integradora y multidisciplinaria, serán herramientas invaluables para resolver las incertidumbres sustanciales que persisten sobre las interacciones del SARS-CoV-2.