Más de un año después de la aparición de COVID-19, persisten muchos misterios sobre la enfermedad: ¿por qué algunas personas se enferman tanto más que otras? ¿Por qué el daño pulmonar a veces continúa empeorando mucho después de que el cuerpo parece haber eliminado el virus SARS-CoV-2? ¿Y qué hay detrás de la enfermedad prolongada de múltiples órganos que dura meses en personas con «COVID prolongado»? Un número creciente de estudios sugiere que algunas de estas preguntas podrían explicarse por el hecho de que el sistema inmunológico se haya vuelto erróneamente contra el cuerpo, un fenómeno conocido como autoinmunidad.
“Esta es un área en rápida evolución, pero toda la evidencia está convergiendo”, dice Aaron Ring, inmunólogo de la Escuela de Medicina de Yale en New Haven, Connecticut.
Al comienzo de la pandemia, los investigadores sugirieron que algunas personas tienen una respuesta inmune hiperactiva a la infección por COVID. Las proteínas de señalización del sistema inmunológico llamadas citocinas pueden aumentar a niveles peligrosos, lo que lleva a «tormentas de citocinas» y daña las propias células del cuerpo. Los ensayos clínicos ahora han demostrado que algunos medicamentos que reducen ampliamente la actividad inmunológica parecen reducir las tasas de muerte en personas críticamente enfermas, si se administran en el momento adecuado.
Pero los científicos que estudian el COVID también destacan cada vez más el papel de los autoanticuerpos: anticuerpos rebeldes que atacan elementos de las defensas inmunitarias del cuerpo o proteínas específicas en órganos como el corazón. A diferencia de las tormentas de citocinas, que tienden a causar problemas sistémicos de corta duración, se cree que los autoanticuerpos provocan daños específicos a largo plazo, dice la inmunóloga Akiko Iwasaki, colega de Ring en Yale.
Encontrando autoanticuerpos
A finales de septiembre, un grupo dirigido por Jean-Laurent Casanova de la Universidad Rockefeller en la ciudad de Nueva York informó que más del 10% de 987 personas con COVID-19 grave tenían anticuerpos que atacaban y bloqueaban la acción de las moléculas de interferón tipo 1, que normalmente ayudan a reforzar la respuesta inmunitaria contra patógenos extraños1. Esa fue una proporción sorprendente, dicen los investigadores, porque los repertorios de anticuerpos de las personas son normalmente muy diferentes y nadie en un grupo de control del estudio tenía estos anticuerpos. Los investigadores también vieron los anticuerpos en personas antes de la infección por COVID-19, por lo que Casanova cree que algunas personas podrían estar genéticamente predispuestas a producirlos. Y los autoanticuerpos fueron más comunes en hombres que en mujeres, un posible factor del porqué el COVID parece afectar más a los hombres.