Coagulopatía inducida por sepsis: una actualización sobre fisiopatología, biomarcadores y pautas actuales

Andreas G. Tsantes, et al. Vida 2023, 13(2), 350; https://doi.org/10.3390/life13020350

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 06/03/2022

Resumen

Se produce una conversación cruzada significativa entre la inflamación y la coagulación. Por lo tanto, la coagulopatía es común en la sepsis, lo que puede agravar el pronóstico. Inicialmente, los pacientes sépticos tienden a exhibir un estado protrombótico a través de la activación de la vía extrínseca, la amplificación de la coagulación inducida por citoquinas, la supresión de las vías anticoagulantes y el deterioro de la fibrinólisis. En las etapas tardías de la sepsis, con el establecimiento de la coagulación intravascular diseminada (CID), se produce hipocoagulabilidad. Los hallazgos de laboratorio tradicionales de sepsis, incluida la trombocitopenia, el aumento del tiempo de protrombina (TP) y los productos de degradación de fibrina (FDP), y la disminución del fibrinógeno, solo se presentan tarde en el curso de la sepsis. Una definición recientemente introducida de coagulopatía inducida por sepsis (SIC) tiene como objetivo identificar a los pacientes en una etapa más temprana cuando los cambios en el estado de coagulación aún son reversibles. Los ensayos no convencionales, como la medición de proteínas anticoagulantes y los niveles de material nuclear, y los estudios viscoelásticos, han demostrado una sensibilidad y especificidad prometedoras en la detección de pacientes con riesgo de CID, lo que permite intervenciones terapéuticas oportunas. Esta revisión describe los conocimientos actuales sobre los mecanismos fisiopatológicos y las opciones de diagnóstico de SIC.