Christian Zanza, et al. Adv. Respir. Med. 2023, 91(5), 445-463; https://doi.org/10.3390/arm91050034
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 17/11/2023
Resumen
¿Cuáles son los principales hallazgos?
- El edema pulmonar cardiogénico es la causa más común de insuficiencia respiratoria y es el resultado del aumento de la presión de llenado cardíaco y la ruptura de la barrera alveolar-epitelial debido a factores como la inflamación, la infiltración leucocitaria, los procesos procoagulantes y la modificación de los canales iónicos por especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
- La evaluación rápida del paciente con edema pulmonar cardiogénico y el tratamiento adecuado son necesarios para reducir la mortalidad y la morbilidad.
¿Cuál es la implicación del hallazgo principal?
- Las pruebas a pie de cama, especialmente la ecografía, nos ayudan a identificar y comprender rápidamente la necesidad de soporte con aminas. El tratamiento óptimo para los pacientes con edema pulmonar cardiogénico depende de la identificación fenotípica precisa y la evaluación etiológica, con la consideración temprana de la ventilación no invasiva y los diuréticos.
- La hipoperfusión requiere inotrópicos y, a veces, vasopresores, mientras que los individuos que presentan síntomas persistentes y resistencia a los diuréticos pueden beneficiarse de los vasodilatadores y de estrategias terapéuticas adicionales, incluidos los beta-agonistas, lo que subraya la necesidad de realizar más estudios para explorar las intervenciones médicas para mitigar el daño pulmonar en los pacientes con ECP.
El edema pulmonar cardiogénico (ECP) se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda asociada a la acumulación de líquido en los espacios alveolares del pulmón debido a una presión de llenado cardíaca elevada. Todas las enfermedades cardíacas, caracterizadas por un aumento de la presión en el lado izquierdo del corazón, pueden causar ECP. La presión capilar alta durante un período prolongado también puede causar una ruptura de la barrera, lo que implica un aumento de la permeabilidad y la transferencia de líquido a los alvéolos, lo que conduce a edema y atelectasia. La ruptura de la barrera alveolar-epitelial es consecuencia de múltiples factores que incluyen inflamación desregulada, infiltración leucocitaria intensa, activación de procesos procoagulantes, muerte celular y estiramiento mecánico. Las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (RONS, por sus siglas en inglés) pueden modificar o dañar los canales iónicos, como los canales epiteliales de sodio, lo que altera el equilibrio de líquidos. Algunos estudios afirman que estos pacientes pueden tener niveles más altos de proteína B surfactante en el torrente sanguíneo. El enfoque correcto para los pacientes con EPC debe incluir una historia clínica detallada y un examen físico para evaluar los signos y síntomas de la EPC, así como las posibles causas. Mientras tanto, se deben realizar pruebas diagnósticas de segundo nivel, como ecografía pulmonar, nivel de péptido natriurético, radiografía de tórax y ecocardiograma. La identificación del fenotipo específico de ECP es fundamental para establecer la terapia más adecuada para estos pacientes. La ventilación no invasiva (VNI) debe considerarse en una fase temprana del tratamiento de esta enfermedad. Los diuréticos y vasodilatadores se utilizan para la congestión pulmonar. La hipoperfusión requiere tratamiento con inotrópicos y ocasionalmente vasopresores. Los pacientes con síntomas persistentes y resistencia a los diuréticos podrían beneficiarse de abordajes adicionales (es decir, beta-agonistas y pentoxifilina). En este trabajo se revisa la fisiopatología, la presentación clínica y el manejo de la ECP.