Banerjee, G., Farmer, S.F., Hyare, H. et al. Enfermedad de Alzheimer iatrogénica en receptores de hormona de crecimiento derivada de la hipófisis cadavérica. Nat Med (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-023-02729-2
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 31/01/2024
Resumen
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza patológicamente por el depósito de beta-amiloide (Aβ) en el parénquima cerebral y los vasos sanguíneos (como angiopatía amiloide cerebral (AAC)) y por ovillos neurofibrilares de tau hiperfosforilado. Pruebas genéticas y de biomarcadores convincentes respaldan que Aβ es la causa principal de la EA. Anteriormente informamos de la transmisión humana de la patología Aβ y la AAC en adultos relativamente jóvenes que habían muerto de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica (iCJD) después del tratamiento infantil con hormona de crecimiento hipofisaria derivada del cadáver (c-hGH) contaminada con priones de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y semillas de Aβ. Esto planteó la posibilidad de que los receptores de c-hGH que no murieron por la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puedan desarrollar EA. Aquí describimos a los receptores que desarrollaron demencia y cambios en los biomarcadores dentro del espectro fenotípico de la EA, lo que sugiere que la EA, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, tiene formas (iatrogénicas) adquiridas en el medio ambiente, así como formas hereditarias esporádicas y de inicio temprano. Aunque la EA iatrogénica puede ser rara, y no hay indicios de que la Aβ pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida diaria, su reconocimiento enfatiza la necesidad de revisar las medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros procedimientos médicos y quirúrgicos. Dado que los ensamblajes de Aβ que se propagan pueden exhibir una diversidad estructural similar a la de los priones convencionales, es posible que las estrategias terapéuticas dirigidas a los ensamblajes relacionados con la enfermedad puedan conducir a la selección de componentes menores y al desarrollo de resistencia.