Hipertiroidismo

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Chaker, Layal et al. «Hipertiroidismo». Lancet (Londres, Inglaterra), S0140-6736(23)02016-0. 23 de enero de 2024, DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02016-0

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 29/01/2024

Resumen 

La tirotoxicosis causa una variedad de síntomas y resultados adversos para la salud. El hipertiroidismo se refiere al aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, más comúnmente por la enfermedad de Graves o el bocio nodular tóxico, mientras que la tiroiditis (generalmente autoinmune, viral o inducida por medicamentos) causa tirotoxicosis sin hipertiroidismo. El diagnóstico se basa en la supresión de las concentraciones séricas de hormona estimulante de la tiroides (TSH), acompañadas de tiroxina libre y concentraciones totales o libres de triyodotironina, que están elevadas (hipertiroidismo manifiesto) o dentro del rango (hipertiroidismo subclínico). La causa subyacente se determina mediante evaluación clínica, detección de anticuerpos contra el receptor de TSH y, si es necesario, gammagrafía tiroidea con radionúclidos. Las opciones de tratamiento para el hipertiroidismo incluyen medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo y tiroidectomía, mientras que la tiroiditis se controla de forma sintomática o con terapia con glucocorticoides. En la enfermedad de Graves, el tratamiento de primera línea es un ciclo de 12 a 18 meses de medicamentos antitiroideos, mientras que para el bocio, se prefiere el yodo radiactivo o la cirugía para los nódulos tóxicos o bocios. La evidencia también apoya el tratamiento a largo plazo con medicamentos antitiroideos como una opción para los pacientes con enfermedad de Graves y bocio nodular tóxico.

Academia Nacional de Medicina