La replicación del virus de la influenza en cardiomiocitos impulsa la disfunción cardíaca y la fibrosis

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ADAM D. KENNEY, et al. AVANCES CIENTÍFICOS • 11 de mayo de 2022 • Vol 8, Número 19 • DOI: 10.1126/sciadv.abm5371

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16 . ORCID: 0000-0002-3133-5183. 12/05/2022

Resumen

La disfunción cardíaca es una complicación común de la infección grave por el virus de la influenza, pero aún no está claro si esto ocurre debido a una infección directa del tejido cardíaco o indirectamente a través de la inflamación pulmonar sistémica. Para probar la etiología de este aspecto de la enfermedad de la influenza, generamos un nuevo virus de influenza recombinante atenuado por el corazón a través de la incorporación del genoma de secuencias objetivo para miRNAs expresados en cardiomiocitos. En comparación con el virus de control, los ratones infectados con el virus dirigido a miR habían reducido significativamente los títulos virales del corazón, lo que confirma la atenuación cardíaca de la replicación viral. Sin embargo, este virus fue completamente replicativo en los pulmones e indujo una inflamación sistémica similar y pérdida de peso en comparación con el virus de control. El virus dirigido a miR indujo menos irregularidades en la conducción cardíaca y significativamente menos fibrosis en ratones que carecen de proteína transmembrana 3 inducida por interferón (IFITM3), que sirven como modelo para la patología cardíaca asociada a la influenza. Concluimos que se requiere una replicación robusta del virus en el corazón para la patología, incluso cuando la inflamación pulmonar es grave.

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