Los orígenes fetales de la enfermedad mental

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Al-Haddad, B., et alRevista americana de obstetricia y ginecología221(6), 549–562. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2019.06.013

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16 . ORCID: 0000-0002-3133-5183. 29/05/2022

Resumen

El impacto de las infecciones y la inflamación durante el embarazo en el cerebro fetal en desarrollo permanece incompletamente definido con importantes lagunas clínicas y de investigación. Aunque se sabe que los patógenos infecciosos clásicos TORCH [es decir, Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple] son directamente teratogénicos, la evidencia emergente sugiere que estas infecciones representan el extremo más extremo de un espectro mucho más grande de lesiones. Presentamos la evidencia acumulada de que la exposición prenatal a una amplia variedad de infecciones virales y bacterianas, o simplemente inflamación, puede alterar sutilmente el desarrollo del cerebro fetal, lo que lleva a consecuencias neuropsiquiátricas para el niño más adelante en la vida. El vínculo entre las infecciones por influenza en mujeres embarazadas y un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia en sus hijos se describió por primera vez hace más de 30 años. Desde entonces, la evidencia sugiere que una variedad de infecciones durante el embarazo también puede aumentar el riesgo de trastorno del espectro autista y depresión en el niño. Estudios posteriores en modelos animales demostraron que tanto las infecciones del embarazo como la inflamación pueden provocar lesiones directas a las neuronas y las células progenitoras neurales o lesiones indirectas a través de la activación de la microglía y los astrocitos, lo que puede desencadenar la producción de citoquinas y el estrés oxidativo. Las exposiciones infecciosas también pueden alterar la producción de serotonina placentaria, que puede perturbar la señalización de neurotransmisores en el cerebro en desarrollo. Clínicamente, la detección de estas lesiones sutiles en el cerebro fetal es difícil. Como el impacto neuropsiquiátrico de las infecciones perinatales o la inflamación puede no conocerse durante décadas después del nacimiento, nuestra construcción para definir las infecciones teratógenas en el embarazo (por ejemplo, TORCH) basada en anomalías congénitas es insuficiente para capturar el impacto adverso completo en el niño. Discutimos las implicaciones clínicas de este cuerpo de evidencia y cómo podríamos poner mayor énfasis en la prevención de infecciones prenatales. Por ejemplo, aumentar la aceptación de la vacuna contra la influenza estacional es una estrategia clave para reducir las infecciones perinatales y el riesgo de lesión cerebral fetal. Existe una importante brecha de investigación en la comprensión de cómo la terapia con antibióticos durante el embarazo afecta la carga inflamatoria fetal y cómo evitar la lesión mediada por la inflamación en el cerebro fetal. En resumen, discutimos la evidencia y los mecanismos actuales que vinculan las infecciones y la inflamación con el mayor riesgo de por vida de trastornos neuropsiquiátricos en el niño, y cómo podríamos mejorar la atención prenatal para proteger el cerebro fetal.

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