Origen infeccioso de la enfermedad de Alzheimer: beta amiloide como componente de la inmunidad antimicrobiana cerebral

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Iveta Vojtechova, et al. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010929

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 24/11/2022 

Resumen

La hipótesis de la cascada amiloide, que se centra en la agregación de proteínas patológicas, hasta ahora no ha logrado descubrir la causa raíz de la enfermedad de Alzheimer (EA) ni proporcionar una terapia eficaz. Este paradigma tradicional explica esencialmente un mecanismo involucrado en el desarrollo de la EA esporádica en lugar de su causa .. El fracaso de la abrumadora mayoría de los estudios clínicos (99,6 %) demuestra que un gran avance en la terapia sería difícil, si no imposible, sin comprender la etiología de la EA. Cada vez es más evidente que la patología de la EA podría tener su origen en una infección cerebral. En esta revisión, analizamos el papel potencial de las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos eucariotas como desencadenantes de la patología de la EA. Mostramos evidencia de la literatura actual de que la beta amiloide, tradicionalmente vista como patológica, en realidad actúa como un péptido antimicrobiano, protegiendo el cerebro contra los patógenos. Sin embargo, en caso de una activación prolongada o excesiva de un sistema inmunitario senescente, la acumulación y agregación de beta amiloide se vuelve dañina y respalda los procesos neurodegenerativos desbocados en la EA. Esto es paralelo al estudio reciente de Alam y colegas (2022), quienes demostraron que la alfa-sinucleína, la proteína que se acumula en las sinucleinopatías, también desempeña un papel fisiológico crítico en las reacciones inmunitarias y la inflamación, mostrando un vínculo imprevisto entre las 2 clases no relacionadas de enfermedades neurodegenerativas. trastornos la multiplicacion del gen de la proteína precursora de amiloide , descrito recientemente por Lee y colaboradores (2018), y la posible reactivación de retrovirus endógenos humanos por parte de patógenos encajan bien en la misma imagen. Discutimos estos nuevos hallazgos desde el punto de vista de la hipótesis de infección de la EA y ofrecemos sugerencias para futuras investigaciones.

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