Crow MK. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus: risks, mechanisms and therapeutic targets. Ann Rheum Dis. 2023;82(8):999-1014. DOI: 10.1136/ard-2022-223741
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 19/07/2023
Resumen
La investigación que aclara la patogenia del lupus eritematoso sistémico (LES) ha definido dos familias críticas de mediadores, el interferón tipo I (IFN-I) y los autoanticuerpos que se dirigen a los ácidos nucleicos y las proteínas de unión a ácidos nucleicos, como contribuyentes fundamentales de la enfermedad. En el trasfondo fértil de un riesgo genético significativo, un estímulo desencadenante, tal vez microbiano, induce la producción de IFN-I, autoanticuerpos o muy probablemente ambos. Cuando las células del sistema inmunitario innato y adaptativo se involucran y colaboran en la respuesta autoinmune, se puede desarrollar LES clínico. Esta revisión describe datos recientes de análisis genéticos de pacientes con LES, junto con estudios actuales de la función inmunitaria innata y adaptativa que contribuyen a la activación sostenida de la vía del IFN-I, la activación inmunitaria y la producción de autoanticuerpos. generación de mediadores inflamatorios y daño tisular. El objetivo de estos estudios es comprender los mecanismos de la enfermedad, identificar objetivos terapéuticos y estimular el desarrollo de terapias que puedan lograr mejores resultados para los pacientes.