Oferta Erez, et al. DOI:https://doi.org/10.1016/j.ajog.2021.12.001
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 09/03/2022
Resumen
La preeclampsia, una de las complicaciones más enigmáticas del embarazo, se considera un trastorno específico del embarazo causado por la placenta y curado solo por el parto. Este artículo rastrea la condición desde sus orígenes, una vez que se pensó que era una enfermedad del sistema nervioso central, reconocida por la aparición de convulsiones (es decir, eclampsia), hasta el momento actual en que la preeclampsia se conceptualiza principalmente como un trastorno vascular. Revisamos los datos epidemiológicos que condujeron a la recomendación de utilizar hipertensión diastólica y proteinuria como criterios diagnósticos, ya que su presencia combinada se asoció con un mayor riesgo de muerte fetal y el nacimiento de neonatos pequeños para la edad gestacional. Sin embargo, la preeclampsia es un trastorno multisistémico con manifestaciones proteicas, y la condición puede estar presente incluso en ausencia de hipertensión y proteinuria. Se ha propuesto que las toxinas que obtienen acceso a la circulación materna median las manifestaciones clínicas, de ahí el término «toxemia del embarazo», que se utilizó durante varias décadas. La búsqueda de toxinas putativas ha desafiado a los investigadores durante más de un siglo, y un creciente cuerpo de evidencia sugiere que los productos de una placenta isquémica o estresada son responsables de los cambios vasculares que caracterizan este síndrome. El descubrimiento de que la placenta puede producir factores antiangiogénicos, que regulan la función de las células endoteliales e inducen inflamación intravascular, ha sido un gran paso adelante en la comprensión de la preeclampsia. Vemos la liberación de factores antiangiogénicos por la placenta como una respuesta adaptativa para mejorar la perfusión uterina mediante la modulación de la función endotelial y el rendimiento cardiovascular materno. Sin embargo, esta respuesta homeostática puede volverse desadaptativa y provocar daños en los órganos diana durante el embarazo o el período posparto. La preeclampsia de inicio temprano tiene muchas características en común con la aterosclerosis, mientras que la preeclampsia de inicio tardío parece ser el resultado de un desajuste de las demandas fetales y el suministro materno, es decir, una crisis metabólica. La preeclampsia, tal como se entiende hoy en día, es esencialmente una disfunción vascular desenmascarada o causada por el embarazo. Un subconjunto de pacientes diagnosticados con preeclampsia tienen un mayor riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, demencia vascular y enfermedad renal en etapa terminal. Sin embargo, estos eventos adversos pueden ser el resultado de un proceso patológico vascular preexistente; no se sabe si la aparición de preeclampsia aumenta el riesgo basal. Por lo tanto, la comprensión, la predicción, la prevención y el tratamiento de la preeclampsia son prioridades de atención médica.
Palabras clave: hígado graso agudo, albuminuria, factor angiogénico, biomarcador, presión sanguínea, enfermedad cardiovascular, hipertensión crónica, convulsión, eclampsia, edema, muerte fetal, predisposición genética, hipertensión gestacional, grandes síndromes obstétricos, Hemólisis