Fillatreau, S., Manfroi, B. & Dörner, T. Señalización del receptor tipo peaje en células B durante el lupus eritematoso sistémico. Nat Rev Rheumatol 17 , 98-108 (2021). https://doi.org/10.1038/s41584-020-00544-4
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 18/05/2024
Resumen
Los linfocitos B tienen un papel central en las enfermedades autoinmunes, que a menudo se definen por patrones de autoanticuerpos específicos y presentan una pérdida de tolerancia a las células B. Una enfermedad prototípica asociada con la hiperactividad de las células B es el lupus eritematoso sistémico (LES). En pacientes con LES, la pérdida de tolerancia de las células B a los autoantígenos se controla de manera intrínseca a las células mediante receptores tipo Toll (TLR), que detectan los ácidos nucleicos en los endosomas. TLR7 impulsa la respuesta de las células B extrafoliculares y la reacción del centro germinal que están involucradas en la producción de autoanticuerpos y la patogénesis de la enfermedad. Sorprendentemente, TLR9 parece proteger contra el LES, aunque es necesario para la producción de autoanticuerpos que reconocen antígenos asociados al ADN de doble cadena, que abundan en el LES y son un sello distintivo de esta enfermedad. La función protectora de TLR9 está mediada, al menos en parte, por su capacidad para limitar la actividad estimulante de TLR7. Las funciones de TLR7 y TLR9 en la función efectora de las células B en la enfermedad similar al lupus y en pacientes con LES, y las características únicas de la señalización de TLR en las células B, sugieren que apuntar a la señalización de TLR en el LES podría ser terapéuticamente beneficioso.