Matarr Khan, et al. https://doi.org/10.1016/j.imlet.2026.107143
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 24/02/2026
Resumen
Las células Th2 se describieron originalmente como una población homogénea capaz de producir simultáneamente interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-13, desempeñando así un papel central en el asma alérgica y afecciones relacionadas. Estudios posteriores han revelado una heterogeneidad sustancial dentro de la línea Th2, con subpoblaciones distintas definidas por marcadores superficiales únicos y perfiles de citocinas. De particular interés son los subconjuntos patógenos de Th2, denominados peTh2, Tpath2 o Th2A, que presentan funciones efectoras especializadas y provocan activamente enfermedades alérgicas. Estas células patógenas Th2 (pTh2) se han identificado en una amplia gama de condiciones alérgicas humanas, incluyendo conjuntivitis, rinitis alérgica, rinosinusitis crónica, dermatitis atópica, alergia alimentaria mediada por IgE y trastornos gastrointestinales eosinofílicos como la esofagitis eosinofílica, lo que subraya su amplia relevancia clínica. Los requisitos moleculares para la diferenciación temprana de pTh2, así como las redes transcripcionales y los mecanismos epigenéticos que regulan su maduración, siguen siendo incompletos comprendidos. Además, las propias células pTh2 muestran una considerable heterogeneidad, circulando en la sangre y residiendo en órganos linfoides secundarios y tejidos periféricos.
Esta revisión destaca avances recientes en la heterogeneidad, diferenciación y regulación molecular de las células pTh2, con especial atención a sus roles en el asma eosinofílico. Revisamos las vías de señalización que impulsan la diferenciación de pTh2, su regulación transcripcional y epigenética, y las diversas subpoblaciones que abarcan. Estos conocimientos proporcionan una base para desarrollar terapias dirigidas que mitiguen la inflamación alérgica causada por el tipo 2.