Ryosuke Sato, et al. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2025-327288
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 25/02/2026
Resumen
Los cambios de paradigma en las estrategias de tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC) han venido acompañados de cambios en la comprensión y la definición de la afección. 1 El antiguo médico griego Hipócrates ya había descrito afecciones como la disnea y la hidropesía. Sin embargo, no las consideraba trastornos del corazón, sino la consecuencia de una alteración del equilibrio humoral, y buscaba remedios mediante la flebotomía y la expulsión de líquidos. Con los avances en fisiopatología, la IC se definió a principios del siglo XX como «un estado en el que el corazón no puede expulsar adecuadamente su contenido». Durante décadas, los tratamientos se centraron en estimulantes cardíacos y diuréticos. En la década de 1980, la IC pasó a ser reconocida como un «síndrome» que involucra factores neuroendocrinos como el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo que provocó una transformación drástica en su tratamiento. En concreto, el enfoque se desplazó de las terapias sintomáticas tradicionales, centradas en diuréticos y estimulantes cardíacos, a enfoques modificadores de la enfermedad dirigidos a estas vías neurohumorales, especialmente con betabloqueantes e inhibidores de la ECA. Actualmente, la IC se define como «un síndrome clínico con signos y/o síntomas causados por anomalías cardíacas estructurales y/o funcionales, corroborados por niveles elevados de péptido natriurético tipo B (BNP) o proBNP aminoterminal (NT-proBNP), y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar y sistémica»