Yoshiya Tanaka, et al. https://doi.org/10.1016/j.berh.2025.102101
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 20/10/2025
Resumen
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que daña múltiples órganos. Los glucocorticoides (GC) han sido un pilar del tratamiento del LES, pero se recomienda encarecidamente minimizar el uso de GC debido a la toxicidad del uso a largo plazo. Actualmente, se está desarrollando terapias moleculares dirigidas basadas en mecanismos patológicos. La activación de las células B a través de la interacción entre las células T y las B juega un papel central en la patogénesis, y se esperan tratamientos dirigidos a las células B y las moléculas coestimuladoras. Además, muchos genes de susceptibilidad a enfermedades están mediados en la señalización por los mecanismos inmunes innatos, como la participación de las células dendríticas y la producción de citoquinas que estimulan la inmunidad adquirida, así como las quinasas de las moléculas de señalización intracelular que se describen como objetivos. Además, la transferencia adoptiva de células T diseñadas para atacar el antígeno CD19 mediante la transferencia génica del receptor de antígeno quimérico y por los captadores de células T que reclutan células T e inducen citotoxicidad de células B llaman la atención.