Aldona Wierzbicka-Rucińska, J. Clin. Medicina. 2025 , 14 (10), 3505; https://doi.org/10.3390/jcm14103505
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 14/12/2025
Resumen
Hasta hace poco, se creía que la translocación bacteriana se producía como resultado del síndrome del intestino permeable o la sepsis. Para confirmar o descartar el proceso de translocación bacteriana, se pueden utilizar biomarcadores. Uno de estos biomarcadores son las defensinas, que indican actividad inmunitaria, ya que son péptidos catiónicos con propiedades antibacterianas producidos por las células epiteliales intestinales. Además, las proteínas transportadoras de ácidos grasos (I-FABP y L-FABP) pueden servir como marcadores serológicos útiles para el daño epitelial intestinal, lo que indica una permeabilidad intestinal alterada o daño orgánico, ya que se encuentran altas concentraciones de ellas en los tejidos y bajas concentraciones en el suero sanguíneo. En el contexto de la obesidad, la integridad de la barrera intestinal, que puede verse alterada por la grasa de la dieta, conduce a un aumento de la permeabilidad intestinal. Dado que la translocación bacteriana y la microbiota contribuyen a la obesidad y a la enfermedad hepática esteatótica asociada a la disfunción metabólica (MASLD) asociada a la disfunción metabólica, los marcadores de la barrera intestinal se pueden utilizar para estudiar la función del eje intestino-hígado. El objetivo de este estudio fue comprender la patogénesis de MASLD y examinar el impacto de los marcadores de translocación bacteriana y las proteínas transportadoras de ácidos grasos intestinales y hepáticas (I-FABP y L-FABP) en niños con MASLD. Método : Examinamos a 60 niños con MASLD y sobrepeso/obesidad (MASLD se diagnosticó con base en el aumento de la ecogenicidad hepática en la ecografía y la actividad elevada de ALT), de 14,5 años de edad (rango de 8,5 a 15,8); 33 niños con sobrepeso/obesidad sin MASLD, de 13,0 años de edad (rango de 11,4 a 15,8); y 16 controles sanos de 11,0 años de edad (rango de 7,0 a 16,2). Los niveles de defensina, I-FABP y L-FABP se midieron utilizando kits comerciales: se utilizaron kits ELISA (Drg Medtek) para evaluar las concentraciones de defensina α-5 y α-6 (HBD5, HBD6). Las concentraciones de I-FABP y L-FABP se midieron utilizando kits ELISA comerciales (Hycult Biotech Inc., Wayne, PA, EE. UU.). Se utilizó el análisis ANOVA para comparar los resultados entre los tres grupos de estudio. Resultados : Se encontró una diferencia significativa para las siguientes pruebas entre niños con MASLD, obesidad y controles sanos: defensina 6 (14,4 ng/mL frente a 6,13 ng/mL frente a 17,2 ng/mL, respectivamente), L-FABP (9168 pg/mL frente a 7954 pg/mL frente a 7620 pg/mL, respectivamente) e I-FABP (272 pg/mL frente a 321 pg/mL frente a 330 pg/mL, respectivamente). No se encontraron diferencias en los niveles de defensina 5 (mediana 567,2 pg/mL frente a 485,7 pg/mL frente a 601,8 pg/mL). No se observaron diferencias en los niveles de colesterol (HDL, LDL) ni en las concentraciones de triglicéridos, ni en los niveles de apolipoproteína. Conclusiones .Con base en nuestro estudio, se concluyó que la inflamación y el daño a la barrera intestinal conducen a un aumento de los niveles de L-FABP, ya que esta se libera de los enterocitos en respuesta al estrés oxidativo o al daño tisular. La defensina 6 puede afectar indirectamente a la L-FABP mediante la regulación de la microbiota y la protección de la barrera intestinal. La defensina 6 también ejerce actividad antimicrobiana y puede acompañar la inflamación hepática; su mayor concentración en comparación con la obesidad se explica por la activación de los mecanismos de defensa.