Posibles mecanismos de transmisión intrauterina del virus de la viruela símica

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Pradip dashraath, et al. DOI: https://doi.org/10.1016/S2666-5247(22)00260-9

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 07/01/2022 

Resumen

A medida que el brote actual continúa expandiéndose a través de la transmisión sostenida de persona a persona y debido a la escasez de vacunas, existe una gran posibilidad de que la viruela del simio se vuelva endémica a nivel mundial. La preocupación obstétrica es el riesgo de transmisión vertical del virus de la viruela símica al feto. Hasta la fecha, se han identificado al menos 12 embarazadas con viruela del simio: ocho mujeres (probablemente clado IIb) infectadas en 2022,12y cuatro mujeres (probablemente del clado I) infectadas entre 2007 y 2011.3El ADN viral de la viruela del simio dentro de las lesiones fetales y placentarias se detectó al mismo tiempo en el nacimiento con PCR en tiempo real. La histología placentaria de embarazos con viruela bovina congénita y viruela (ortopoxvirus estrechamente relacionados con el virus de la viruela del mono) también ha mostrado inclusiones intracitoplasmáticas, conocidas como cuerpos de Guarnieri, dentro de la decidua y efectos citopáticos virales, como granulomas, infiltrado inflamatorio y vellosidades placentarias necróticas.45Los hallazgos respaldan la posibilidad de que los ortopoxvirus rompan la placenta, aunque los mecanismos exactos siguen sin caracterizarse.Proponemos cuatro vías a través de las cuales la viruela del simio podría transmitirse verticalmente en el útero ( apéndice ).En primer lugar, el virus de la viruela símica podría ascender desde la vagina y el cuello uterino para colonizar las células de las membranas coriónicas, incluidas las células epiteliales y mesenquimales y los trofoblastos. La transmisión a través de los fluidos genitales es posible dada la detección del virus de la viruela del simio con capacidad de replicación en el semen y la eliminación prolongada de ADN viral en el tracto reproductivo. En los abortos espontáneos por viruela bovina humana, el virus infeccioso está presente en las secreciones vaginales y pueden observarse efectos citopáticos en la vagina y la placenta durante 4 a 6 semanas después de la infección materna.4En segundo lugar, la viremia podría permitir que el virus de la viruela símica llegue a la placenta a través de las arterias espirales del útero. A partir de ahí, el virus podría infectar secuencialmente la decidua, el trofoblasto extravelloso o las vellosidades placentarias para ingresar a la circulación fetal. En la infección congénita por citomegalovirus, las enzimas 3 similares a polipéptidos catalíticos que editan el ARN mensajero de la apolipoproteína B restringen la replicación viral en la decidua pero no dentro de las vellosidades.6Debido a que el mismo complejo enzimático impulsa los cambios genéticos en el clado IIb de la viruela del simio, el virus podría evolucionar para dirigirse preferentemente a las células perivasculares de la placenta durante la viremia materna.En tercer lugar, de manera similar al virus vaccinia con envoltura extracelular, el virus de la viruela del simio podría infectar directamente el sincitiotrofoblasto por transcitosis o fusión con la membrana del trofoblasto.Finalmente, la inflamación asociada con el virus de la viruela símica podría permitir la invasión viral de la sangre fetal. Las respuestas inmunitarias maternas innatas y adaptativas de las células dendríticas, las células asesinas naturales y los linfocitos T en la decidua podrían liberar citocinas que alteran la red de actina cortical que recubre el sincitiotrofoblasto. Las respuestas de interferón tipo 1 inducidas por el virus de la viruela símica también podrían contribuir, ya que se ha demostrado que la liberación de mediadores antivirales IFNα o IFNβ daña el tejido placentario humano ex vivo.No declaramos intereses contrapuestos.

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