Los síntomas neurológicos se observan en pacientes con COVID-19 y pueden persistir o reaparecer después de la eliminación del SARS-CoV-2. Hallazgos recientes sugieren que los anticuerpos del SARS-CoV-2 pueden reaccionar de forma cruzada con proteínas de mamíferos. Centrándonos en los síntomas neurológicos, discutimos si estos anticuerpos de reacción cruzada podrían contribuir a la patología de la enfermedad COVID-19 y a la persistencia de los síntomas en pacientes que han eliminado la infección viral inicial.
Durante los primeros meses de la pandemia de COVID-19, una intensa investigación clínica y científica básica nos ha ayudado a comprender el potencial patogénico del SARS-CoV-2 y el espectro de fenotipos clínicos que causa, que van desde infecciones asintomáticas hasta insuficiencia respiratoria y múltiples. -disfunción de órganos. Han surgido resultados prometedores de la inmunización pasiva, la intervención terapéutica y los ensayos de vacunación activa. También ha quedado claro que la eliminación satisfactoria del SARS-CoV-2 no puede garantizar la remisión completa de los síntomas y que pueden producirse síntomas graves en ausencia del virus.
Muchos hallazgos recientes sugieren que la inflamación patológica puede ser un mecanismo de enfermedad que conduce a síntomas respiratorios severos, eventos cardiovasculares y coagulopatías, lo que potencialmente explica el beneficio clínico observado en pacientes tratados con corticosteroides1. Otro mecanismo podría ser la autoinmunidad inducida por virus, que puede, debido a la persistencia de anticuerpos y células T autorreactivas, perdurar después de la fase aguda de la infección o incluso desarrollarse después de la eliminación viral. En un número creciente de pacientes con COVID-19 o post-COVID-19, se han observado complicaciones neurológicas que incluyen fatiga incapacitante, anosmia, síndrome de Guillain-Barré y encefalopatía2,3. Es bien sabido que los anticuerpos anti-patógenos que reaccionan de forma cruzada con las proteínas del huésped pueden causar síntomas neurológicos, y esto se ejemplifica en el síndrome de Guillain-Barré, una neuropatía postinfecciosa en la que los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con los propios glicolípidos en los nervios periféricos. ¿Podrían estar involucrados mecanismos similares en los síntomas neurológicos observados en pacientes con COVID-19? Ver el artículo.