Gerardo del Carmen Palacios-Saucedo, et al, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0264273
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 03/04/2023
Resumen
Introducción
El estreptococo del grupo B (GBS) causa infecciones en las mujeres durante el embarazo y el puerperio e infecciones invasivas en los recién nacidos. Los genes lmb , cylE , scpB y hvgA están implicados en el aumento de la virulencia del GBS y se han identificado clones hipervirulentos en diferentes regiones. Además, se ha informado un aumento de la resistencia del GBS a los macrólidos y las lincosamidas, por lo que puede ser necesario conocer los patrones de resistencia a los antibióticos para prevenir y tratar las infecciones por GBS. Este estudio tuvo como objetivo identificar genes de virulencia y resistencia a antibióticos asociados con la colonización por GBS en mujeres embarazadas del noreste de México.
Métodos
Las mujeres embarazadas con 35-37 semanas de gestación se sometieron a hisopado recto-vaginal. Una torunda se inoculó en caldo Todd-Hewitt suplementado con gentamicina y ácido nalidíxico, una segunda torunda se inoculó en caldo de enriquecimiento LIM y una tercera torunda se sumergió en un medio de transporte. Todas las muestras se subcultivaron en agar sangre. Después de la incubación durante la noche, se analizaron colonias sugestivas con o sin hemólisis para confirmar la identificación de GBS mediante tinción de Gram, prueba de catalasa, hidrólisis de hipurato, prueba de CAMP e incubación en un medio cromogénico. Usamos aglutinación de látex para confirmar y serotipar los aislados de GBS. Los patrones de resistencia a los antibióticos se evaluaron mediante Vitek 2 y difusión en disco. Se recogieron hisopos periumbilicales, rectales y nasofaríngeos de algunos recién nacidos de madres colonizadas. Todas las mujeres colonizadas y sus recién nacidos fueron seguidos durante tres meses para evaluar el desarrollo de la enfermedad atribuible al SGB. Se obtuvieron borradores de genomas de todos los aislados de GBS mediante secuenciación del genoma completo. Además, el análisis bioinformático para identificar genes que codifican polisacáridos capsulares y factores de virulencia se realizó mediante BRIG, mientras que los genes de resistencia a antibióticos se identificaron mediante la base de datos CARD.
Resultados
Encontramos 17 mujeres colonizadas por SGB de 1154 gestantes (1,47%). Ninguno de los seis recién nacidos muestreados estaba colonizado, y no se detectaron complicaciones por SGB en mujeres embarazadas o recién nacidos. Tres aislamientos fueron del serotipo I, 5 del serotipo II, 3 del serotipo III, 4 del serotipo IV y 2 del serotipo V. Se identificaron diez perfiles de genes de virulencia distintos, siendo scpB , lmb , fbsA , acp , PI – 1 , PI – 2a , cylE los más común (3/14, 21%). Los genes de virulencia identificados fueron scpB , lmb , cylE , PI-1 , fbsA , PI-2a , acp, fbsB , PI-2b y hvgA . Identificamos resistencia a tetraciclina en 65% (11/17) de los aislamientos, susceptibilidad intermedia a clindamicina en 41% (7/17) y sensibilidad reducida a ampicilina en 23,5% (4/17). El gen tetM asociado a resistencia a tetraciclinas se encontró en 79% (11/14) y los genes mel y mefA asociados a resistencia a macrólidos en 7% (1/14).
Conclusiones
La baja prevalencia de colonización y la no ocurrencia de transmisión de madre a hijo sugieren que la búsqueda intencional de colonización por EGB en esta población no está justificada. Nuestros resultados también sugieren que los factores de riesgo deberían guiar el uso de la profilaxis antibiótica intraparto. La detección de cepas con genes que codifican factores de virulencia hace que en esta región circulen clones con potencial patógeno. Por otro lado, la identificación de sensibilidad disminuida a antibióticos de diferentes categorías antimicrobianas muestra la importancia de conocer adecuadamente los patrones de resistencia para prevenir y tratar la infección perinatal por EGB.