El síndrome de respuesta inflamatoria fetal: los orígenes de un concepto, fisiopatología, diagnóstico e implicaciones obstétricas

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Eun Jung Jung, et al. DOI: https://doi.org/10.1016/j.siny.2020.101146

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 14/05/2023 

Resumen

El feto puede desplegar una respuesta inflamatoria local o sistémica cuando se expone a microorganismos o, alternativamente, a estímulos no relacionados con la infección (p. ej., señales de peligro o alarmas). El término “Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal” (FIRS) fue acuñado para describir una condición caracterizada por evidencia de una respuesta inflamatoria sistémica, frecuentemente como resultado de la activación de la rama innata de la respuesta inmune. El FIRS se puede diagnosticar por un aumento de la concentración de plasma del cordón umbilical o reactivos de fase aguda en suero, como la proteína C reactiva o las citocinas (p. ej., interleucina-6). La evidencia patológica de una respuesta inflamatoria fetal sistémica indica la presencia de funisitis o vasculitis coriónica. FIRS se describió por primera vez en pacientes con riesgo de infección intraamniótica que presentaban trabajo de parto prematuro con membranas intactas o ruptura prematura de membranas antes del trabajo de parto. Sin embargo, FIRS también se puede observar en pacientes con inflamación intraamniótica estéril, aloinmunización (p. ej., enfermedad Rh) y trastornos autoinmunitarios activos. Los recién nacidos con FIRS tienen una mayor tasa de complicaciones, como sepsis neonatal de aparición temprana, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular y muerte, que los nacidos sin FIRS. Los sobrevivientes corren el riesgo de sufrir secuelas a largo plazo que pueden incluir displasia broncopulmonar, trastornos del neurodesarrollo, como parálisis cerebral, retinopatía del prematuro y pérdida auditiva neurosensorial. El FIRS experimental puede inducirse mediante la administración intraamniótica de bacterias, productos microbianos (como endotoxinas), o citocinas inflamatorias (como la interleucina-1), y los modelos animales han brindado información importante sobre los mecanismos responsables de la disfunción y el compromiso de múltiples órganos. Se cree que una respuesta inflamatoria fetal sistémica es adaptativa, pero, en ocasiones, puede desregularse por lo que se produce una tormenta de citoquinas fetales y puede conducir a una disfunción orgánica múltiple e incluso a la muerte fetal si no se produce el parto («salvado al nacer»). Por lo tanto, se puede considerar que el inicio del trabajo de parto prematuro en este contexto tiene valor de supervivencia. La evidencia hasta el momento sugiere que FIRS puede agravar los efectos de la inmadurez y la inflamación neonatal, aumentando así el riesgo de complicaciones neonatales y morbilidad a largo plazo. Modulación de una respuesta inflamatoria fetal desregulada mediante la administración de agentes antimicrobianos, agentes antiinflamatorios,

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