Juan Carlos Q. Véle, et al. https://doi.org/10.1053/j.akdh.2024.01.002
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 22/04/2024
Resumen
El síndrome hepatorrenal tipo 1 (HRS-1) es una forma única de lesión renal aguda que afecta a personas con cirrosis descompensada con ascitis. El mecanismo primario que conduce a la reducción de la función renal en el HRS-1 es de naturaleza hemodinámica. La evidencia acumulada apunta a una cascada de eventos que condujeron a una profunda reducción de la perfusión renal. Un estado de aumento de la resistencia vascular intrahepática característico de la cirrosis avanzada y de la hipertensión portal se acompaña de vasodilatación arterial periférica desadaptativa y reducción de la resistencia vascular sistémica y de la presión arterial media. Como resultado de una caída en el volumen sanguíneo arterial efectivo, se produce una activación compensatoria del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina, vasoconstricción renal local, pérdida de la autorregulación renal, disminución del flujo sanguíneo renal y, en última instancia, una caída en la tasa de filtración glomerular. La liberación sistémica de óxido nítrico estimulada por el hígado fibrótico, la translocación bacteriana y la inflamación constituyen componentes clave de la patogénesis. Si bien la angiotensina II y la noradrenalina siguen siendo los mediadores críticos de la vasoconstricción arterial y arteriolar renal, recientemente se han implicado otras moléculas nuevas. Aunque la vía mecanicista descrita anteriormente sigue siendo la columna vertebral de la patogénesis de HRS-1, otros elementos nocivos pueden estar presentes en la cirrosis avanzada y probablemente contribuir a la insuficiencia renal. La diafonía directa hígado-riñón a través del reflejo simpático hepatorrenal puede reducir aún más el flujo sanguíneo renal independientemente de los trastornos sistémicos. La ascitis tensa puede provocar hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal. Los procesos cardiohemodinámicos también han sido cada vez más reconocidos. La hipertensión portopulmonar, la miocardiopatía cirrótica y el síndrome compartimental abdominal pueden provocar congestión renal y complicar el curso del SHR-1. Además, un grado de lesión tubular isquémica o tóxica (colémica) puede superponerse con la disfunción circulatoria subyacente y exacerbar aún más el curso de la lesión renal aguda. Mejorar nuestra comprensión de la patogénesis de HRS-1 puede conducir a mejoras en las opciones terapéuticas para esta población gravemente enferma.