Michael Alexanian 1,2,3 ∙ Deepak Srivastava. DOI: 10.1016/j.cell.2026.08.001
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 05/09/2026
Resumen
Si la lesión tisular se resuelve o progresa hacia cicatrices crónicas depende de decisiones regulatorias que solo se entienden parcialmente. En esta revisión, proponemos que las células inmunitarias y los fibroblastos funcionan como intérpretes dinámicos de las señales intercelulares, integrando estas señales a través de circuitos génicos regulados por cromatina que gobiernan el estado y destino celular. Basándonos en conocimientos de la biología cardíaca y en entornos donde los tejidos se regeneran o resuelven lesiones sin cicatrices, delineamos un marco molecular en el que la diafonía inmune-estromalesa y las redes reguladoras genéticas dictan la elección entre la recuperación y la fibrosis crónica en órganos, incluyendo el corazón, el pulmón, el hígado y el riñón. Replantear la fibrosis como un estado reversible moldeado por una lógica regulatoria alterada abre vías terapéuticas que van más allá de suprimir las salidas fibróticas para reconfigurar los programas regulatorios que las sostienen.