Graham J. Burton , et al. DOI: 10.1016/j.ajog.2025.07.039
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 15/12/2025
Resumen
La formación de las membranas lisas es una fase esencial de la placentación humana para permitir la ruptura segura del saco coriónico y el nacimiento del feto sin dañar la placenta. Las membranas se forman a través de la regresión de dos tercios de las vellosidades que cubren el saco gestacional temprano poco después de la implantación. La regresión se asocia con niveles localmente altos de estrés oxidativo secundario al inicio parcial de la circulación arterial materna a la placenta. El inicio comienza preferentemente en la zona periférica de ∼6 a 8 semanas de gestación, lo que refleja el menor grado de taponamiento de las arterias espirales maternas por el trofoblasto endovascular en esta región. El taponamiento es parte de la remodelación arterial esencial para controlar una perfusión adecuada y uniforme de la placenta. A medida que el saco coriónico se expande, se produce una necrosis extensa en la decidua capsular suprayacente, que en consecuencia no contribuye a las membranas maduras. Una vez que el saco se fusiona con la decidua parietal que recubre la pared opuesta del útero, alrededor de las 16 semanas de gestación, las células citotrofoblásticas del epitelio coriónico proliferan y forman un epitelio estratificado con características que recuerdan a la barrera cutánea. Existe una clara demarcación entre este epitelio y las células de la decidua parietal en las membranas maduras, sin evidencia de migración del trofoblasto. La rotura prematura de membranas y el parto prematuro se asocian con una remodelación deficiente de las arterias espirales, mediada por trofoblastos extravellosos derivados de la envoltura citotrofoblástica. La mala perfusión placentaria resultante causa estrés oxidativo materno y placentario, como en otros grandes síndromes obstétricos, lo que provoca la liberación de citocinas proinflamatorias y estimula la contractilidad uterina. Es probable que la remodelación deficiente también sea un indicador indirecto del desarrollo deficiente de la envoltura citotrofoblástica. La membrana citotrofoblástica ancla el saco gestacional en la interfaz materno-placentaria tras la implantación, y la debilidad de esta interfaz predispone a la hemorragia subcoriónica. Las hemorragias adyacentes a las membranas pueden inducir inflamación local, senescencia y debilitamiento. Por lo tanto, asegurar el desarrollo normal de la membrana citotrofoblástica es esencial para prevenir los grandes síndromes obstétricos. En esta etapa del embarazo, el desarrollo placentario se sustenta en la nutrición histotrófica de la decidua. Por lo tanto, optimizar la función endometrial antes de la concepción debería convertirse en una prioridad sanitaria.