Nolwenn Jouvenet, et al. DOI: https://doi.org/10.1016/j.it.2021.10.009
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 09/11/2021
Resumen
Los interferones son nuestra primera línea de defensa contra los virus invasores. Sin embargo, los virus codifican proteínas efectoras que pueden modular las respuestas del interferón humano. En este artículo del foro, destacamos importantes descubrimientos y discutimos preguntas pendientes que nos permitirán comprender mejor los matices de esta batalla evolutiva entre los interferones y el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).
La gravedad de la enfermedad en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) está impulsada por una respuesta inmune desregulada, que incluye la inducción retardada de las respuestas de interferón antiviral (IFN), junto con respuestas proinflamatorias exageradas [1.]. A pesar de un número creciente de estudios que investigan las interacciones entre las proteínas del SARS-CoV-2 y los IFN, el impacto del momento y la duración de la respuesta del IFN en la replicación del SARS-CoV-2 y la gravedad de la COVID-19 sigue siendo difícil de alcanzar.