La infección por SARS-CoV-2 puede dañar el corazón tanto directa como indirectamente (consulte la figura). El SARS-CoV-2 exhibió una sorprendente capacidad para infectar cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) in vitro, lo que dio lugar a un patrón distintivo de fragmentación de las células del músculo cardíaco, con «disolución completa de la maquinaria contráctil». Algunos de estos hallazgos se verificaron a partir de muestras de autopsia de pacientes. En otro estudio de iPSC, la infección por SARS-CoV-2 condujo a la apoptosis y el cese de los golpes dentro de las 72 horas posteriores a la exposición. Además de infectar directamente las células del músculo cardíaco, se ha documentado la entrada de virus en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del corazón y múltiples lechos vasculares. Una respuesta inmune secundaria al corazón infectado y las células endoteliales (endotelitis) es solo una dimensión de muchos efectos indirectos potenciales. Estos incluyen la desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que modula la presión arterial y la activación de una respuesta proinflamatoria que involucra plaquetas, neutrófilos, macrófagos y linfocitos, con liberación de citocinas y un estado protrombótico. Se ha reportado una propensión a la coagulación, tanto en la microvasculatura como en los vasos grandes, en múltiples series de autopsias y en pacientes jóvenes con COVID-19 con accidentes cerebrovasculares.