Almudena Ramírez-García, et al. Revista Española de Cardiología,2021, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2021.06.006. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893221002645)
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Director del postgrado de Medicina Materno Fetal. Universidad Central de Venezuela. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 25/09/2021
Sr. Editor:
Recientemente se ha publicado el primer caso reportado de miocarditis tras la administración de la vacuna BNT162b2 (BioNTech-Pfizer, Alemania-Estados Unidos) contra la COVID-191.
Según la Brighton Collaboration, las miocarditis y pericarditis constituyen riesgos teóricos de la vacunación contra el SARS-CoV-2 por mecanismos inmunopatológicos y deberían considerarse como un evento adverso de especial interés, con vigilancia estrecha de su aparición o un aumento de su incidencia respecto a la esperada en vacunados2. Se han publicado múltiples casos de pericarditis tras la infección por SARS-CoV-23, pero hasta la fecha, ninguno de pericarditis posvacunación contra la COVID-19 en una publicación científica.
Aquí se comunican 2 casos de pericarditis después de la administración de la vacuna BNT162b2. Ambos pacientes han dado su consentimiento para la publicación del caso clínico y, además, se han notificado estos acontecimientos adversos al Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano.
El caso 1 es un varón de 36 años con antecedentes de pericarditis aguda idiopática en 2013, sin tratamiento habitual. Acudió a urgencias por dolor torácico opresivo de horas de evolución, que no mostraba relación con los esfuerzos, aumentaba con la inspiración profunda y el decúbito y mejoraba con la sedestación. El paciente refirió similitud del dolor con el episodio previo de pericarditis. No presentaba fiebre y negó infecciones respiratorias recientes. No tenía antecedentes de COVID-19. Había recibido la segunda dosis de la vacuna de ARNm BioNTech-Pfizer 11 días antes del inicio de los síntomas.
Durante su estancia en el centro, el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, con saturación adecuada y exploración física sin hallazgos relevantes (sin soplos ni roce pericárdico).
En el electrocardiograma (figura 1A) se observó taquicardia sinusal sin signos claros de pericarditis. La analítica sanguínea mostró leucocitosis (11,60 × 103/μl) con neutrofilia (8,7 × 103/μl), sin elevación de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, 1,80 mg/l; dímero D, 117 ng/ml). Los marcadores de daño miocárdico fueron negativos: troponina de alta sensibilidad, 9 ng/l (0-72). La radiografía de tórax no mostró hallazgos relevantes.