Merline Benny, et al. Pediatría e2022058271. https://doi.org/10.1542/peds.2022-058271
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 11/04/2023
Resumen
Las secuelas del desarrollo neurológico a largo plazo son una preocupación potencial en los recién nacidos después de la exposición en el útero a la enfermedad por coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2). Informamos 2 recién nacidos de madres SARS-CoV-2 positivas, que mostraron convulsiones de inicio temprano (día 1), microcefalia adquirida y retraso significativo en el desarrollo con el tiempo. La resonancia magnética secuencial mostró atrofia parenquimatosa severa y encefalomalacia quística. Al nacer, ninguno de los bebés tenía SARS-CoV-2 positivo (hisopado nasofaríngeo, reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa), pero ambos tenían anticuerpos detectables contra el SARS-CoV-2 y marcadores inflamatorios en sangre elevados. Las placentas de ambas madres mostraron proteína de nucleocápsida SARS-CoV-2 y glicoproteína 1 de pico en el sincitiotrofoblasto, mala perfusión vascular fetal, y un aumento significativo de los marcadores de estrés oxidativo e inflamatorio, el dominio pirina que contiene 1 proteína, la proteína inflamatoria de macrófagos 1 βη, el factor 1 derivado de células del estroma, la interleucina 13 y la interleucina 10, mientras que la gonadotropina coriónica humana disminuyó notablemente. Un bebé (caso 1) experimentó una muerte infantil súbita e inesperada a los 13 meses de edad. El cerebro del bebé fallecido mostró evidencia de SARS-CoV-2 por inmunofluorescencia, con colocalización de la proteína de la nucleocápside y la glicoproteína de punta alrededor del núcleo y dentro del citoplasma. La constelación de hallazgos clínicos, patología placentaria y cambios inmunohistoquímicos sugiere fuertemente que la infección materna por SARS-CoV-2 con placentitis en el segundo trimestre desencadenó una respuesta inflamatoria y una lesión por estrés oxidativo en la unidad fetoplacentaria que afectó al cerebro fetal. La demostración de SARS-CoV-2 en el cerebro del bebé fallecido también plantea la posibilidad de que la infección por SARS-CoV-2 del cerebro fetal haya contribuido directamente a la lesión cerebral en curso. En ambos bebés, los hallazgos neurológicos al nacer imitaron la presentación de la encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido y las secuelas neurológicas progresaron mucho más allá del período neonatal.