Vijayakumar Praveen y Shama Praveen. Frente. Pediatría., 05 enero 2017. Sec. Niños y Salud, Volumen 4 – 2016 | https://doi.org/10.3389/fped.2016.00136
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 13/05/2025
Resumen
El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) sigue siendo un importante problema de salud pública. Después de su mayor disminución desde la campaña «Back to Sleep», la incidencia del SMSL se ha estabilizado, con una incidencia anual de alrededor de 1,500 muertes relacionadas con el SMSL en los Estados Unidos y miles más en todo el mundo. La etiología del síndrome de muerte súbita del lactante, la principal causa de mortalidad posneonatal en el mundo occidental, sigue siendo poco conocida. Aunque dormir en posición prona es un factor de riesgo importante, el SMSL continúa ocurriendo incluso en la posición supina para dormir. El modelo de triple riesgo de Filiano y Kinney enfatiza la interacción entre un lactante susceptible durante un período crítico del desarrollo y los factores estresantes en la patogénesis del SMSL. La evidencia reciente abarca desde el control autónomo desregulado hasta los hallazgos de neuroquímica alterada, especialmente el sistema serotoninérgico que desempeña un papel importante en los centros cardiorrespiratorios/termorreguladores del tronco encefálico. Se ha demostrado que los niveles de serotonina (5-HT) y triptófano hidroxilasa-2 (TPH-2) del tronco encefálico son más bajos en el SMSL, lo que respalda la evidencia de que los defectos en el sistema serotoninérgico medular desempeñan un papel importante en el SMSL. Las bacterias patógenas y sus enterotoxinas se han asociado con el SMSL, aunque no se han establecido pruebas directas. Presentamos una nueva hipótesis de que el microbioma intestinal del lactante, y/o sus metabolitos, por sus efectos directos sobre las células enterocromafines intestinales, estimula las terminaciones vagales aferentes del intestino mediante la liberación de serotonina (efecto paracrino), optimizando la autorremediación al modular los niveles de 5-HT del tronco encefálico a través del eje microbioma-intestino-cerebro, desempeñando así un papel importante en el SMSL durante el período crítico del desarrollo de la flora intestinal y la vulnerabilidad al SMSL. Las similitudes compartidas entre los diversos factores de riesgo de SMSL y su relación con el microbioma intestinal infantil respaldan nuestra hipótesis. Se requieren estudios exhaustivos del microbioma intestinal para probar nuestra hipótesis.