El estado secretor materno y los oligosacáridos de la leche humana influyen en el resistoma intestinal infantil

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Samarra A, Alcañiz A, Quijada N. El estado secretor materno y los oligosacáridos de la leche humana influyen en el resistoma intestinal infantil Cell Reports Medicina, 2026; DOI: 10.1016/j.xcrm.2026.103007

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 05/09/2026

Resumen

Aspectos destacados

•La lactancia materna exclusiva reduce la abundancia de genes de resistencia a antibióticos intestinales infantiles

•El estado de secretor materno da forma al resistoma intestinal del bebé

•Los oligosacáridos de leche humana modulan las diferencias de resistomas asociados al parto

•Oligosacáridos específicos de leche humana asociados con una menor resistencia a los antibióticos

El resistoma intestinal infantil se establece temprano en la vida y está moldeado por exposiciones perinatales, aunque los mecanismos subyacentes a su modulación siguen siendo inciertos. Combinamos metagenómica shotgun de muestras fecales de 57 bebés de un mes y muestras de leche emparejadas de 50 madres de la cohorte MAMI para investigar la influencia del estado secretor materno en el desarrollo del resistoma en la vida temprana. El seguimiento longitudinal a los 6 y 12 meses, así como una validación adicional en la cohorte independiente de Lifelines NEXT (LLNEXT), respalda nuestros hallazgos. La cesárea (cesárea) se asoció con un aumento de la diversidad génica de resistencia a antibióticos (ARG), mientras que la lactancia materna exclusiva redujo la abundancia y diversidad de ARG. El estado de secretor materno modificó aún más la composición del resistoma entre los bebés alimentados exclusivamente con lecho. El perfilado de oligosacáridos de leche humana identificó glicanos específicos subyacentes a estas asociaciones, con 2′-fucosillactosa y 6′-siallactosa mostrando correlaciones negativas con distintas clases de ARG. Estos hallazgos identifican la composición de la leche humana como un factor clave para el ensamblaje de resistomas en la vida temprana y un posible objetivo para modular la resistencia antimicrobiana.