Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica: su fisiopatología, asociación con aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares, y tratamientos

Compartir

Hidekatsu Yanai, et al. En t. J. Mol. Ciencia. 2023 , 24 (20), 15473; https://doi.org/10.3390/ijms242015473

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 25/11/2023

Resumen

La enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica (MASLD) es una enfermedad hepática crónica que afecta a más de una cuarta parte de la población mundial y cuya prevalencia está aumentando en todo el mundo debido a la pandemia de obesidad. La obesidad, la alteración del metabolismo de la glucosa, la presión arterial alta y la dislipidemia aterogénica son factores de riesgo para MASLD. Por lo tanto, la resistencia a la insulina puede estar estrechamente asociada con el desarrollo y la progresión de MASLD. La entrada hepática de un aumento de los ácidos grasos liberados del tejido adiposo, el aumento de la síntesis de ácidos grasos y la reducción de la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y la sobreproducción hepática de lipoproteínas ricas en triglicéridos pueden inducir el desarrollo de MASLD. Dado que la resistencia a la insulina también induce aterosclerosis, la principal causa de muerte en pacientes con MASLD es la enfermedad cardiovascular. Considerando que el desarrollo de enfermedades cardiovasculares determina el pronóstico de los pacientes con MASLD, las intervenciones terapéuticas para MASLD deberían reducir el peso corporal y mejorar los factores de riesgo coronario, además de mejorar la función hepática. Se ha demostrado que las modificaciones en el estilo de vida, como una mejor dieta y más ejercicio, y las intervenciones quirúrgicas, como la cirugía bariátrica y los balones intragástricos, mejoran el MASLD al reducir el peso corporal. Se ha demostrado que los inhibidores del cotransportador 2 de glucosa y sodio (SGLT2i) y los agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1RA) mejoran los factores de riesgo coronario y suprimen la aparición de enfermedades cardiovasculares. Se ha informado que tanto SGLT2i como GLP-1 mejoran las enzimas hepáticas, la esteatosis hepática y la fibrosis. Recientemente informamos que el pemafibrato, modulador selectivo del receptor alfa activado por proliferador de peroxisomas (PPARα), mejoró la función hepática. Los agonistas de PPARα tienen múltiples propiedades antiaterogénicas. Aquí, consideramos la fisiopatología de MASLD y los mecanismos de acción de dichos fármacos y si dichos fármacos y la terapia combinada de dichos fármacos podrían ser tratamientos para MASLD.

Academia Nacional de Medicina