Factor 1 inducible por hipoxia y preeclampsia: una nueva perspectiva

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Albogami SM, Al-Kuraishy HM, Al-Maiahy TJ, Al-Buhadily AK, Al-Gareeb AI, Alorabi M, Alotaibi SS, De Waard M, Sabatier JM, Saad HM, Batiha GE. Factor 1 inducible por hipoxia y preeclampsia: una nueva perspectiva. Curr Hypertens Rep. 2022 Dic; 24(12):687-692. doi: 10.1007/s11906-022-01225-1

Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 19/10/2025

Resumen

Propósito de la revisión: La preeclampsia (EP) es un tipo grave y distinto de hipertensión inducida por el embarazo, con una incidencia del 2-8% en todo el mundo. La EP se define como hipertensión relacionada con el embarazo con proteinuria y edema periférico después de las 20 semanas de gestación. La placenta hipóxica desencadena la liberación de sustancias inflamatorias y humorales en la circulación materna, lo que lleva a la inducción de estrés oxidativo, peroxidación lipídica, disfunción endotelial y vasoconstricción periférica. El objetivo de la presente revisión narrativa fue encontrar la asociación entre la EP y el factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) en mujeres embarazadas desde una nueva perspectiva.

Hallazgos recientes: HIF-1 es el factor de transcripción clave que regula las respuestas celulares a la hipoxia y la baja tensión de oxígeno. HIF-1α está involucrado en la diferenciación y el crecimiento de la placenta principalmente en el primer y segundo trimestre. Durante la gestación normal, HIF-1α responde a las alteraciones en la tensión de oxígeno, la liberación de citoquinas y factores angiogénicos. HIF-1α se considera un biomarcador clave de la función placentaria y la vascularización durante el embarazo. HIF-1α juega un papel crucial en la patogénesis de la EP a través de la activación de factores antiangiogénicos y la inhibición de factores proangiogénicos. Además, HIF-1α aumenta la expresión de los inflamasomas p38MAPK y NLRP3, que promueven la inflamación y disfunción placentaria. HIF-1α actúa como un vínculo potencial entre las vías de señalización inflamatoria y el desarrollo de EP.