Siyuan Bu, et al. Artículo de revisión, Frente. Inmunol. , 20 de febrero de 2025. Sec. Trastornos autoinmunes y autoinflamatorios : Trastornos autoinmunes. Volumen 16 – 2025 | https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1499014
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 23/02/2025
Resumen
La trombocitopenia inmunitaria (PTI) es una enfermedad autoinmune, caracterizada por un aumento del sangrado debido a un recuento reducido de plaquetas. La patogenia de la PTI es muy compleja e implica la producción de autoanticuerpos y anomalías inmunitarias mediadas por células T. Un desequilibrio de las células T CD4+ efectoras y reguladoras y la ruptura de la tolerancia causan principalmente la PTI, lo que conduce al desarrollo disfuncional de células Th autorreactivas (incluidas las células Th1, Th2 y Th17) y Tregs. La pérdida de tolerancia al antígeno autoplaquetario en la PTI da lugar a un aclaramiento plaquetario mediado por autoanticuerpos y células T citotóxicas. Los factores de riesgo genéticos relacionados con las células T influyen significativamente en el desarrollo y la progresión de esta enfermedad. Han surgido nuevas terapias dirigidas a las células T como curas potencialmente efectivas para esta enfermedad. Esta revisión resume el papel de las células T en la PTI.