Amatya, S.; Lanza, M.; Umstead, T.M.; Chroneos, Z.C. La pérdida de la proteína A surfactante altera la morfología pulmonar perinatal y la susceptibilidad a la displasia broncopulmonar inducida por hiperoxia. Antioxidantes 2024, 13, 1309. https://doi.org/10.3390/antiox13111309
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 25/11/2024
Resumen
La displasia broncopulmonar (DBP) es una afección de mala formación alveolar que causa deterioro respiratorio crónico en bebés nacidos prematuramente. Los pulmones prematuros carecen de surfactante y son vulnerables a las lesiones oxidativas que impulsan el desarrollo de la DBP. Nuestros estudios recientes informaron que las variantes genéticas de la proteína surfactante A (SP-A) influyen en la susceptibilidad a la enfermedad pulmonar neonatal. La SP-A modula la activación de los macrófagos alveolares y el inicio del parto al final de la gestación. Nos preguntamos si la falta de SP-A altera la alveolarización en un modelo murino de TLP inducido por hiperoxia. Los ratones recién nacidos deficientes en SP-A y de control fueron expuestos a un 60% de O clínicamente relevante
2 Hiperoxia o normoxia durante 5 a 7 días. A continuación, se evaluó la formación alveolar mediante intercepción lineal media (MLI) y recuento alveolar radial (RAC) en secciones de tejido pulmonar. Informamos que la combinación de deficiencia de SP-A e hiperoxia reduce el crecimiento alveolar en comparación con los ratones WT. El análisis morfométrico de los pulmones normóxicos deficientes en SP-A mostró un menor RAC en comparación con los controles, lo que indica un número alveolar reducido. En presencia de hiperoxia, la MLI fue mayor en los pulmones deficientes en SP-A en comparación con los controles. Las diferencias fueron estadísticamente significativas para las crías hembras. El perfil proteómico espacial de secciones de tejido pulmonar mostró que la hiperoxia causó un aumento de 4 veces en el marcador de daño del ADN γH2Ax en macrófagos de pulmones deficientes en SP-A en comparación con la normoxia. Nuestro breve informe sugiere un papel importante para la SP-A en el desarrollo pulmonar perinatal y la protección de los macrófagos pulmonares contra la lesión oxidante. Estos estudios ameritan investigaciones futuras para discernir la interacción temporal de SP-A, sexo, lesión oxidante y macrófagos pulmonares en la formación alveolar perinatal y el desarrollo de BPD.