Valentina Bucher, et al. DOI: 10.1016/j.ebiom.2025.105742
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 12/06/2025
Resumen
Las complicaciones cerebrales de la preeclampsia son una de las principales causas de mortalidad materna. Una mejor comprensión de la fisiopatología puede permitir el desarrollo de nuevas estrategias para proteger el cerebro materno. Nuestro objetivo fue investigar la lesión de la barrera hematoencefálica y las vías neuroinflamatorias en mujeres con eclampsia y preeclampsia en comparación con los embarazos normotensos.
Métodos
Este estudio observacional transversal realizado entre marzo de 2021 y junio de 2023, incluyó a mujeres con eclampsia, preeclampsia y embarazos normotensos ingresadas en el Hospital Tygerberg, Ciudad del Cabo, Sudáfrica, que se sometieron a un parto por cesárea. Se recogieron muestras de líquido cefalorraquídeo y plasma durante el parto por cesárea. La lesión de la barrera hematoencefálica se evaluó mediante inmunonefelometría para albúmina y ensayos ELISA para claudina-5 y metaloproteinasa-9 de matriz (MMP-9). Los marcadores neuroinflamatorios se analizaron en el ensayo multiplex Bio-Plex Pro Human Cytokine-Screening. Los datos se analizaron utilizando métodos paramétricos después de la transformación logarítmica y se presentan como cambios de pliegue (relaciones medias geométricas) entre los grupos.
Resultados
El estudio incluyó a 129 mujeres: once tenían eclampsia, 17 tenían preeclampsia con complicaciones en los órganos terminales, 88 tenían preeclampsia sin complicaciones en los órganos terminales y 13 tenían embarazos normotensos. Las mujeres con eclampsia tenían concentraciones aumentadas de claudina-5 en el líquido cefalorraquídeo (2,7 veces, IC del 95%: 1,4-5,1, p = 0,002 frente al control normotenso) y MMP-9 (2,5 veces, IC del 95%: 1,1-5,3, p = 0,024 frente a la preeclampsia con complicaciones en los órganos terminales). También demostraron un aumento de los niveles de citocinas en el líquido cefalorraquídeo en comparación con los controles normotensos, lo que refleja el reclutamiento inflamatorio (Interleucina-8: 7,2 veces, IC del 95% 2,7-18,5, p < 0,001), citotoxicidad (Interleucina-6: 20,7 veces, IC del 95% 6,4-63,6, p < 0,001) y modulación inmunitaria (Interleucina-10: 2,0 veces, IC del 95% 1,2-3,1, p = 0,004). Los marcadores neuroprotectores se redujeron en la eclampsia (factor de células madre: 0,5 veces, IC del 95%: 0,3-0,8, p = 0,005) en comparación con los controles normotensos. No hubo correlación entre las concentraciones de citocinas en el líquido cefalorraquídeo y el plasma. Las mujeres con preeclampsia mostraron cambios menos pronunciados indicativos de lesión de la barrera hematoencefálica y modulación inmunitaria.
Interpretación
La eclampsia se asocia con lesión de la barrera hematoencefálica y neuroinflamación aguda originada en el tejido cerebral, induciendo citotoxicidad. Este puede ser un mecanismo subyacente para las convulsiones y lesiones cerebrales en la eclampsia y la preeclampsia.