A. García-Salido, et al. https://doi.org/10.1016/j.medin.2020.09.003
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 05/01/2025
Resumen
Estimado editor,
En enero de 2020, se describió en Wuhan, China, un nuevo coronavirus conocido como coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). El virus, que produce la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), ha sido declarado emergencia sanitaria mundial y pandemia por la Organización Mundial de la Salud. España es uno de los países más afectados.1La respuesta inmunitaria a la infección por SARS-CoV-2 parece ser un factor crítico en el desarrollo y el pronóstico de los pacientes con COVID-19.2 En los niños, las formas graves de la enfermedad, como el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado temporalmente con el SARS-CoV-2, parecen estar relacionadas con cierta desregulación inmunitaria.3 Por lo tanto, aumentar el conocimiento sobre la respuesta inmune celular innata al SARS-CoV-2 es de gran interés. Para ello, el estudio por citometría de flujo (CF) puede aportar datos críticos y una mayor comprensión de esta nueva enfermedad.3En este trabajo estudiamos tres moléculas que forman parte de la respuesta celular innata a la infección: CD64, CD18 y CD11a. El CD64 es un receptor de alta afinidad tipo I para la fracción Fc de la inmunoglobulina G. Se encuentra en monocitos, macrófagos, células dendríticas y neutrófilos. La densidad de CD64 en la superficie celular está relacionada con la estimulación recibida por las citoquinas inflamatorias4. El CD18, también conocido como integrina beta-2, participa en la adhesión y señalización de los leucocitos. El CD11a se asocia con el CD18 para formar el antígeno 1 asociado a la función de los linfocitos, o LFA-1. Este LFA-1 en los leucocitos desempeña un papel central en las interacciones entre células leucocitarias y en la estimulación de los linfocitos.