Simcha Yagel, et al. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajog.2020.10.023
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 10/04/2023
Resumen
La tolerancia materna del feto semialogénico requiere la conciliación de intereses contrapuestos. La viviparidad evolucionó con una placenta para mediar en las necesidades del feto y la adaptación materna a las demandas del embarazo y para asegurar una supervivencia óptima para ambas entidades. La interfaz materno-fetal se imagina como una barrera porosa bidimensional entre la madre y el feto, cuando en realidad es una intrincada matriz multidimensional de tejidos y factores residentes y circulantes en juego, que abarca el desarrollo del feto, la placenta en crecimiento, el cambio decidua y el dinámico sistema cardiovascular materno. El embarazo desencadena cambios drásticos en la hemodinámica materna para satisfacer las crecientes demandas del feto en desarrollo. Casi un siglo de extensas investigaciones sobre el desarrollo y la función de la placenta ha revelado el papel de la disfunción placentaria en los grandes síndromes obstétricos, entre ellos la preeclampsia. Recientemente ha surgido un debate que cuestiona la primacía de la placenta en la etiología de la preeclampsia, afirmando que el sistema cardiovascular materno es el instigador del trastorno.Fue la observación clínica de la alta tasa de preeclampsia en la mola hidatiforme lo que inició el enfoque sobre la placenta en la etiología de la enfermedad. Durante muchos años de investigación, la invasión superficial del trofoblasto con una remodelación deficiente de las arterias espirales maternas en vasos de mayor capacitancia y menor resistencia se ha reconocido como características del medio preeclámpsico. La ausencia de la disminución normal de la resistencia de la arteria uterina también es predictiva de preeclampsia. En los embarazos abdominales, sin embargo, se desarrolla un embarazo extrauterino sin remodelación de las arterias espirales, aunque existe una reducción de la resistencia en las arterias uterinas y los vasos distantes, como las arterias oftálmicas maternas.Los defensores del modelo cardiovascular materno de preeclampsia señalan las adaptaciones hemodinámicas maternas observadas al embarazo y la mala adaptación en la hipertensión gestacional y la preeclampsia y cómo esta última se parece a los cambios asociados con los estados de enfermedad cardíaca.El reconocimiento de la importancia del equilibrio angiogénico-antiangiogénico entre el factor de crecimiento derivado de la placenta y su receptor tirosina quinasa 1 similar a fms soluble y la alteración de este equilibrio por un exceso de una isoforma circulante, la tirosina quinasa 1 similar a fms soluble, que compite e interrumpe la unión del receptor proangiogénico del factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento derivado de la placenta, abrió nuevas vías de investigación sobre las vías para la adaptación normal del sistema cardiovascular materno y otros sistemas al embarazo y la mala adaptación en la preeclampsia.La importancia del debate “placenta versus corazón” va más allá de lo académico: comprender la reciprocidad de las etiologías placentarias y cardíacas maternas de la preeclampsia tiene implicaciones clínicas de gran alcance para el diseño de estrategias de prevención, como la terapia con aspirina, la predicción y la vigilancia a través de estudios hemodinámicos maternos o factor de crecimiento derivado de la placenta en suero y pruebas de tirosina quinasa-1 similar a fms soluble, y posibles tratamientos para atenuar los efectos de la preeclampsia incipiente en las mujeres y sus fetos, como la terapia con ARNi para contrarrestar el exceso de tirosina quinasa-1 similar a fms soluble producida por la placentaEn esta revisión, presentaremos un modelo integrado de la matriz materno-placentaria-fetal que delinea la comensalidad entre las partes constituyentes, mostrando cómo una interrupción en cualquier componente o nexo puede conducir al síndrome multifacético de preeclampsia.