CV. Autoanticuerpos protrombóticos en suero de pacientes hospitalizados con COVID-19. Science Translational Medicine, 02/11/2020

Los pacientes con COVID-19 tienen un alto riesgo de oclusiones arteriales y venosas trombóticas. La histopatología pulmonar a menudo revela oclusiones basadas en fibrina en los pequeños vasos sanguíneos de los pacientes que sucumben a la enfermedad. El síndrome antifosfolípido es una trombofilia adquirida y potencialmente mortal en la que los pacientes desarrollan autoanticuerpos patógenos que se dirigen a los fosfolípidos y las proteínas de unión a fosfolípidos (anticuerpos aPL). En series de casos se han detectado recientemente anticuerpos aPL en pacientes con COVID-19. Aquí, medimos ocho tipos de anticuerpos aPL en muestras de suero de 172 pacientes hospitalizados con COVID-19. Estos anticuerpos aPL incluían anticardiolipina IgG, IgM e IgA; IgG, IgM e IgA anti-β2 glicoproteína I; e IgG e IgM anti-fosfatidilserina / protrombina (aPS / PT). Detectamos aPS / PT IgG en el 24% de las muestras de suero, anticardiolipina IgM en el 23% de las muestras y aPS / PT IgM en el 18% de las muestras. Los autoanticuerpos antifosfolípidos estuvieron presentes en el 52% de las muestras de suero usando el umbral del fabricante y en el 30% usando un límite más estricto (≥40 unidades específicas de ELISA). Los títulos más altos de anticuerpos aPL se asociaron con hiperactividad de neutrófilos, incluida la liberación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET), recuentos de plaquetas más altos, enfermedad respiratoria más grave y una tasa de filtración glomerular estimada clínica más baja. De manera similar a la IgG de pacientes con síndrome antifosfolípido, las fracciones de IgG aisladas de pacientes con COVID-19 promovieron la liberación de NET de los neutrófilos aislados de individuos sanos. Además, la inyección de IgG purificada de suero de paciente con COVID-19 en ratones aceleró la trombosis venosa en dos modelos de ratón. Estos hallazgos sugieren que la mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19 se vuelven positivos al menos transitoriamente para anticuerpos aPL y que estos autoanticuerpos son potencialmente patógenos.

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