CV. Covid-19 grave induce autoanticuerpos contra la angiotensina II que se correlacionan con la desregulación de la presión arterial y la gravedad de la enfermedad

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PRISCILLA S. BRIQUEZ, et al. DOI: 10.1126/sciadv.abn377

Recopilado por  Enriqueta Sileo, Miembro Correspondiente Nacional, puesto número 38. 07/10/2022

Resumen

Los pacientes infectados con el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) pueden experimentar dificultad respiratoria potencialmente mortal, desregulación de la presión arterial y trombosis. Se cree que esto está asociado con una actividad deteriorada de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que es el principal receptor de entrada del SARS-CoV-2 y que también regula estrechamente la presión arterial al convertir el péptido vasoconstrictor angiotensina II (AngII) en un péptido vasopresor. Aquí, mostramos que una proporción significativa de pacientes hospitalizados con COVID-19 desarrollaron autoanticuerpos contra AngII, cuya presencia se correlaciona con una menor oxigenación de la sangre, desregulación de la presión arterial y una mayor gravedad general de la enfermedad. Los anticuerpos anti-AngII pueden desarrollarse tras una reacción inmune específica a las proteínas SPIKE del SARS-CoV-2 o dominio de unión al receptor (RBD), a las que pueden unirse de forma cruzada, lo que sugiere cierta imitación del epítopo entre AngII y Spike/RBD. Estos resultados proporcionan información importante sobre cómo una reacción inmune contra el SARS-CoV-2 puede afectar la regulación de la presión arterial.

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