Eberhardt, N., Noval, M.G., Kaur, R. et al. La infección por SARS-CoV-2 desencadena respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos. Nat Cardiovasc Res (2023). https://doi.org/10.1038/s44161-023-00336-5
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 28/09/2023
Resumen
Los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares isquémicas hasta 1 año después de la infección. Aunque la respuesta inflamatoria sistémica a la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) probablemente contribuye a este aumento del riesgo cardiovascular, sigue siendo desconocido si el SARS-CoV-2 infecta directamente la vasculatura coronaria y las placas ateroscleróticas concomitantes. Aquí informamos que el ARN viral del SARS-CoV-2 es detectable y se replica en lesiones coronarias tomadas en la autopsia de casos graves de COVID-19. El SARS-CoV-2 se dirigió a los macrófagos de la placa y exhibió un tropismo más fuerte para las lesiones arteriales que la grasa perivascular adyacente, correlacionándose con los niveles de infiltración de macrófagos. La entrada de SARS-CoV-2 aumentó en macrófagos primarios cargados de colesterol y dependió, en parte, de neuropilin-1. El SARS-CoV-2 indujo una respuesta inflamatoria robusta en macrófagos cultivados y explantes vasculares ateroscleróticos humanos con secreción de citoquinas conocidas por desencadenar eventos cardiovasculares. Nuestros datos establecen que el SARS-CoV-2 infecta los vasos coronarios, induciendo inflamación de la placa que podría desencadenar complicaciones cardiovasculares agudas y aumentar el riesgo cardiovascular a largo plazo.