Jeffrey M. Gelfand, et al. https://doi.org/10.1212/CPJ.0000000000200155
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 06/09/2024
Resumen
La encefalitis autoinmune (EA) abarca un espectro de trastornos neurológicos causados por la inflamación del cerebro, un subconjunto de los cuales se asocia con autoanticuerpos contra antígenos de la superficie de las células neuronales, como el receptor anti-N-metil-d-aspartato (NMDA) o el EA inactivado por glioma rico en leucina 1 (LGI1).
1 Sin embargo, hasta la mitad de los pacientes con EA no tienen identificados autoanticuerpos neuronales o gliales anormales y se clasifican como con EA «seronegativos».
2 Las pruebas clínicas de anticuerpos pueden tardar varios días en dar resultados, un tiempo en el que los médicos que atienden a pacientes con sospecha de EA pueden desear iniciar una terapia inmunosupresora empírica. Las pruebas de anticuerpos tampoco son fácilmente accesibles en algunos entornos de atención médica e, incluso cuando están técnicamente disponibles, pueden requerir una defensa que requiere mucho tiempo con los laboratorios clínicos locales para justificar el envío de pruebas relativamente costosas. Para aumentar aún más la complejidad, algunos pacientes con anticuerpos inmunorreactivos (p. ej., verdaderos positivos de laboratorio) no tienen EA clínicos, y se identificó que la dependencia excesiva y la aplicación incorrecta de las pruebas de anticuerpos contribuyeron significativamente al diagnóstico erróneo de EA en un análisis multicéntrico de 2023.
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