El Baassiri, M.G., Raouf, Z., Badin, S. et al. Eje cerebro-intestino desregulado en el contexto del traumatismo craneoencefálico: revisión de mecanismos y farmacoterapias antiinflamatorias. J Neuroinflamación 21, 124 (2024). https://doi.org/10.1186/s12974-024-03118-3
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 13/05/2024
Resumen
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una enfermedad crónica y debilitante, asociada a un alto riesgo de enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas. A pesar de los avances significativos en la mejora de los resultados, la falta de tratamientos eficaces subraya la necesidad urgente de estrategias terapéuticas innovadoras. El eje cerebro-intestino se ha convertido en una vía bidireccional crucial que conecta el cerebro y el sistema gastrointestinal (GI) a través de una intrincada red de vías neuronales, hormonales e inmunológicas. Cuatro vías principales están implicadas principalmente en esta diafonía, incluyendo el sistema inmunológico sistémico, los sistemas nerviosos autónomo y entérico, el sistema neuroendocrino y el microbioma. La lesión cerebral traumática induce cambios profundos en el intestino, iniciando un círculo vicioso desenfrenado que exacerba las lesiones cerebrales a través del eje cerebro-intestino. Las alteraciones en el intestino incluyen daño en la mucosa asociado con la mala absorción de nutrientes/electrolitos, desintegración de la barrera intestinal, aumento de la infiltración de células inmunitarias sistémicas, dismotilidad, disbiosis, disfunción de las células enteroendocrinas (CEE) y alteración del sistema nervioso entérico (SNE) y del sistema nervioso autónomo (SNA). En conjunto, estos cambios contribuyen aún más a la neuroinflamación cerebral y la neurodegeneración a través del eje intestino-cerebro. En este artículo de revisión, dilucidamos el papel de varias farmacoterapias antiinflamatorias capaces de atenuar la respuesta inflamatoria desregulada a lo largo del eje cerebro-intestino en el TCE. Estos agentes incluyen hormonas como la serotonina, la grelina y la progesterona, reguladores del SNA como los betabloqueantes, fármacos hipolipemiantes como las estatinas y moduladores de la flora intestinal como los probióticos y los antibióticos. Atenúan la neuroinflamación al dirigirse a distintas vías inflamatorias tanto en el cerebro como en el intestino después de una lesión cerebral traumática. Estos agentes terapéuticos exhiben un potencial prometedor para mitigar la inflamación a lo largo del eje cerebro-intestino y mejorar los resultados neurocognitivos para los pacientes con LCT.