Piktel, Joseph S et al. «El efecto beneficioso del tratamiento con calcio para la hiperpotasemia no se debe a la «estabilización de la membrana».» Medicina de cuidados críticos, DOI: 10.1097/CCM.0000000000006376
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 17/08/2024
Resumen
Objetivos: La hiperpotasemia es una afección común potencialmente mortal que causa trastornos electrofisiológicos graves y arritmias. Los efectos beneficiosos del tratamiento con calcio (Ca2+) para la hiperpotasemia se han atribuido a la «estabilización de la membrana», mediante la restauración del potencial de membrana en reposo (RMP). Sin embargo, los mecanismos subyacentes siguen siendo poco conocidos. Nuestro objetivo fue investigar los mecanismos subyacentes a los efectos electrofisiológicos adversos de la hiperpotasemia y los efectos terapéuticos del tratamiento con Ca2+.
Diseño: Ensayo experimental controlado.
Ajuste: Investigación de laboratorio.
Temas: Miocitos caninos y preparaciones de tejidos.
Intervenciones y mediciones: Los potenciales de acción ópticos y los electrocardiogramas promediados por volumen se registraron a partir de la pared transmural de las preparaciones de cuña ventricular (n = 7) al inicio (4 mM de potasio), hiperpotasemia (8-12 mM) e hiperpotasemia + Ca2+ (3,6 mM). Se estudiaron miocitos aislados durante la hiperpotasemia (8 mM) y después del tratamiento con Ca2+ (6 mM) para determinar la RMP celular.
Resultados principales: La hiperpotasemia disminuyó notablemente la velocidad de conducción (CV, en un 67% ± 7%; p < 0,001) y acortó homogéneamente la duración del potencial de acción (APD, en 20% ± 10%; p < 0,002). En todas las preparaciones, esto dio lugar a un ensanchamiento del QRS y al patrón de «onda sinusoidal» observado en la hiperpotasemia grave. El tratamiento con Ca2+ restauró el CV (aumento del 44% ± 18%; p < 0,02), lo que resultó en un estrechamiento del QRS y una normalización del electrocardiograma, pero no restauró el DPA. La RMP se elevó significativamente con la hiperpotasemia; sin embargo, no se restauró con el tratamiento con Ca2+, lo que sugiere un mecanismo no relacionado con la «estabilización de la membrana». Además, el efecto del Ca2+ se atenuó durante el bloqueo del canal de Ca2+ de tipo L, lo que sugiere un mecanismo relacionado con la conducción dependiente del Ca2+ (en lugar de normalmente dependiente del sodio).
Conclusiones: Estos datos sugieren que el tratamiento con Ca2+ para la hiperpotasemia restaura la conducción a través de la propagación dependiente de Ca2+, en lugar de restaurar el potencial de membrana o «estabilización de la membrana». Nuestros hallazgos proporcionan una justificación mecanicista para el tratamiento con Ca2+ cuando la hiperpotasemia produce anomalías de la conducción (es decir, prolongación del QRS).