Mikko TARVONEN, et al. DOI: 10.1016/j.ajog.2025.04.073
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 21/05/2025
Resumen
FONDO
La proporción de encefalopatía hipóxico-isquémica que surge durante la vigilancia fetal intraparto sigue sin estar clara. Además, la reciente revisión Cochrane y otros estudios enfatizaron la necesidad de investigación sobre el impacto de la cardiotocografía al ingreso, y destacaron la necesidad de una definición de «lesión cerebral perinatal evitable».
OBJETIVO
Evaluar el impacto de la asfixia intraparto en la aparición de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal e identificar la proporción de casos que se benefician de medidas preventivas.
DISEÑO DEL ESTUDIO
Este estudio retrospectivo de cohorte de nacimientos de 20 años incluyó registros de cardiotocografía de ingreso e intraparto de partos únicos espontáneos a término (≥37 semanas de gestación) en siete hospitales de maternidad dentro del área del Hospital Universitario de Helsinki, Finlandia, entre 2005 y 2024. En los recién nacidos diagnosticados de encefalopatía hipóxico-isquémica, los casos posteriores a la asfixia intraparto se identificaron mediante un cardiotocograma normal al ingreso, mientras que la exposición antes del parto se indicó mediante un cardiotocograma anormal al ingreso. Se analizaron los gases del cordón umbilical, la eritropoyetina y las concentraciones séricas de S100β, y las placentas se sometieron a un examen histopatológico. El resultado primario fue la encefalopatía hipóxico-isquémica. El resultado secundario fue la asfixia fetal, definida como la presencia de acidemia grave o moderada.
RESULTADOS
Entre los 317 126 recién nacidos a término, se identificaron 314 casos de encefalopatía hipóxico-isquémica. El cardiotocograma al ingreso fue normal en 141 (44,9%) y anormal en 173 (55,1%). De aquellos con cardiotocograma de ingreso normal, la acidemia grave (pH de la arteria umbilical <7,00 y/o exceso de base ≤-12,0 mmol/L) evolucionó en 127/141 (90,1%) y acidemia moderada (pH de la arteria umbilical 7,09-7,00 y exceso de base -10,0 a -11,9 mmol/L) en 11/141 (7,8%). Excluyendo los casos con evento centinela perinatal y partos oportunos, permanecieron 70 casos (49,6%) en los que se presume que la encefalopatía hipóxico-isquémica se desarrolló durante el trabajo de parto y se consideró potencialmente evitable. Estos hallazgos sugieren que en el 22,3% (70/314) se deberían haber implementado medidas preventivas. Los recién nacidos con cardiotocogramas anormales tenían concentraciones medias de eritropoyetina en sangre umbilical más altas que aquellos con cardiotocogramas normales al ingreso (112 U/L; rango intercuartílico 22-1130 vs. 29 U/L; rango intercuartílico 7-680, P<.001), lo que indica más hipoxia crónica.
CONCLUSIONES
El 98% de los recién nacidos a término con encefalopatía hipóxico-isquémica y cardiotocogografía al ingreso normal fueron atribuibles a asfixia intraparto. Nuestros hallazgos indican que la mitad de los casos de encefalopatía hipóxico-isquémica intraparto con un cardiotocograma de ingreso normal eran potencialmente evitables, lo que sugiere que una quinta parte de todos los casos podrían haberse beneficiado de medidas preventivas. Los hallazgos subrayan el papel de la atención óptima durante el parto en la prevención de la encefalopatía hipóxico-isquémica.