Aoun, Mabel et al. «Eritrocitosis y ERC: una revisión». Revista americana de enfermedades renales : el diario oficial de la Fundación Nacional del Riñón, S0272-6386(24)00715-7. 15 Abr. 2024, DOI: 10.1053/j.ajkd.2024.02.015
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 25/07/2024
Resumen
La eritrocitosis o policitemia se define como un aumento en la concentración de glóbulos rojos por encima de los niveles normales específicos de la edad y el sexo. A diferencia de la anemia, que es muy común en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), la eritrocitosis es menos frecuente, pero requiere una comprensión específica por parte de los profesionales de la salud para brindar la mejor atención. La eritrocitosis, especialmente cuando no se diagnostica ni se trata, puede provocar eventos trombóticos graves y una mayor mortalidad. Las causas clásicas de eritrocitosis asociadas con la ERC incluyen enfermedades renales quísticas, neoplasias renales u otras neoplasias secretoras de eritropoyetina, síndrome renal de altura, sobredosis de agentes estimulantes de eritropoyetina, terapia con andrógenos, tabaquismo excesivo, enfermedad pulmonar crónica, apnea obstructiva del sueño, nefropatía por IgA, eritrocitosis post-trasplante renal, estenosis de la arteria renal y etiologías congénitas. Después de descartar las causas adquiridas comunes de eritrocitosis y/o en presencia de parámetros sugestivos, se debe considerar la eritrocitosis primaria o policitemia vera (PV), y los pacientes deben ser examinados para detectar JAK2V617F mutación somática. La entidad más reciente que induce la eritrocitosis está relacionada con el uso de inhibidores del cotransportador de sodio/glucosa 2 (SGLT2) que activan hipotéticamente el factor 2α inducible por hipoxia (HIF-2α) y, en algunos casos, desenmascaran la PV. Esta revisión se centra en la patogenia, las manifestaciones renales y el tratamiento de la PV, la fisiopatología de la eritrocitosis inducida por inhibidores de SGLT2 y la relevancia del cribado oportuno de la mutación JAK2 en estos pacientes.