Continuum (Minneapolis, Minn.), 01 Oct 2021, 27(5):1172-1200
https://doi.org/10.1212/con.0000000000000988 PMID: 34618757
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 11/09/2023
Resumen
Finalidad del examen
Este artículo revisa la fisiopatología y el manejo del edema cerebral, la compresión cerebral y la presión intracraneal elevada (PIC). También proporciona una breve introducción al concepto del sistema glifático y selecciona los contribuyentes celulares al edema cerebral.
Hallazgos recientes
El edema cerebral y la compresión cerebral deben tratarse en un enfoque escalonado después de que el paciente demuestre una indicación sintomática para comenzar el tratamiento. Todos los pacientes con lesión cerebral aguda deben ser tratados con medidas estándar para optimizar la distensibilidad intracraneal y minimizar el riesgo de elevación de la PIC. Cuando se utilizan monitores de PIC, las terapias deben centrarse en mantener la PIC a 22 mm Hg o menos. Existen pruebas de que el examen clínico seriado y la neuroimagen pueden ser una alternativa razonable a la monitorización de la PIC; sin embargo, los ensayos clínicos en curso pueden demostrar ventajas para las técnicas avanzadas de monitorización. La craniectomía descompresiva temprana y la hipotermia no son neuroprotectoras en la lesión cerebral traumática y deben reservarse para situaciones refractarias a las intervenciones médicas iniciales. Las terapias médicas que disminuyen agudamente la osmolalidad plasmática pueden conducir al deterioro neurológico del edema cerebral osmótico, y los pacientes con lesión cerebral aguda e insuficiencia renal o hepática tienen un riesgo elevado.
Un enfoque escalonado para el tratamiento del edema cerebral y la compresión cerebral puede reducir la lesión cerebral secundaria cuando se implementa de acuerdo con los principios fisiológicos básicos. Sin embargo, nuestro conocimiento de la fisiopatología de la lesión cerebral aguda es incompleto, y el marco conceptual subyacente a décadas de manejo clínico puede necesitar ser revisado en respuesta a los descubrimientos actualmente en evolución con respecto a la fisiopatología de la lesión cerebral aguda.