Tiffany Habelrih, et al. https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2024.07.007
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 14/02/2025
Resumen
El parto prematuro es un importante problema de salud pública, que requiere una comprensión más profunda de sus mecanismos inflamatorios subyacentes y desarrollar estrategias terapéuticas eficaces. Esta revisión explora la compleja interacción entre la inflamación y el trabajo de parto prematuro, destacando el papel fundamental de la desregulación de la inflamación en el desencadenamiento del parto prematuro. El entorno inmunológico del embarazo, caracterizado por un frágil equilibrio de tolerancia inmunitaria y resistencia, se altera en el trabajo de parto prematuro, lo que conduce a una respuesta inflamatoria patológica. Las infecciones feto-maternas, entre otros estímulos proinflamatorios, desencadenan la activación de receptores tipo toll y la producción de mediadores proinflamatorios, favoreciendo la contractilidad uterina y la maduración cervical. Las terapias antiinflamatorias emergentes ofrecen enfoques prometedores para la prevención del parto prematuro al dirigirse a las vías inflamatorias clave. Desde los antagonistas de TLR-4 hasta los antagonistas de los receptores de quimiocinas e interleucinas, estas intervenciones tienen como objetivo modular el entorno inflamatorio y prevenir resultados adversos del embarazo. En conclusión, una comprensión integral de los mecanismos inflamatorios que conducen al trabajo de parto prematuro es crucial para el desarrollo de intervenciones específicas con la esperanza de reducir la incidencia de partos prematuros y mejorar los resultados de salud neonatal.
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